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内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老被引量：2: 2012年; SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖尿病模型,42.9%野生型小鼠和38.5%SIRT1转基因小鼠构建成功.40周高血糖刺激成功诱导了小鼠主动脉衰老的发生,表现为衰老标志物p53,p21及PAI-1表达的显著上调.但与野生型糖尿病小鼠相比,内皮细胞特异性SIRT1过表达使得这些衰老标志物表达明显下调.另外,高血糖使得野生型小鼠主动脉中MnSOD水平显著下降,而SIRT1内皮细胞特异性过表达使其水平得以保持.此外,p66Shc作为氧化应激接头分子在糖尿病小鼠主动脉中被明显诱导上调而在SIRT1转基因糖尿病小鼠主动脉中这种上调被显著抑制.结果表明,SIRT1可以抑制高血糖诱导的血管细胞衰老的发生,至少部分是通过下调氧化应激实现的.; 陈厚早万言珍周爽鲁云彪张祝琴张然陈峰郝德龙赵翔郭志晨刘德培梁植权; 关键词：SIRT1 高血糖

去乙酰化酶SIRT1的研究进展被引量：16: 2007年; 去乙酰化酶Sir2基因家族对细胞的生存、凋亡、衰老等生理活动起着十分重要的调节作用,可能是所有生物共同的寿命控制基因之一。去乙酰化酶(SIRT1)是SIR2的同源物,以许多非组蛋白和组蛋白为底物,与代谢综合征、基因稳定性、肿瘤,神经退行性疾病的发生相关。能量限制可通过增加SIRT1活性来延长啮鼠动物的寿命。因此,SIRT1可作为治疗不同疾病的靶点逐渐被人们所重视。; 陈厚早张祝琴韦玉生刘德培; 关键词：去乙酰化酶衰老

同时破坏HBB竞争和HBG表观沉默在治疗β-血红蛋白病中的应用: 本发明公开了同时破坏HBB竞争和HBG表观沉默在治疗β‑血红蛋白病中的应用，本发明首次发现破坏HBB与LCR间的相互作用的同时解除HBG上的表观沉默可以完全逆转γ‑向β‑珠蛋白表达转换，该发现在β‑血红蛋白病基因治疗领域...; 刘德培王南宇熊敏杨科张祝琴

国外重大慢性非传染性疾病防治对策研究被引量：8: 2017年; 重大慢性非传染性疾病包括心脑血管疾病、癌症、呼吸系统疾病、糖尿病等,其流行给全球居民健康造成了重大威胁。为进一步对慢性病进行有效预防控制,促进健康、推动经济和社会发展,2014年中国工程院立项并开展了"重大慢性非传染性疾病防治的国际对比研究"项目,对国内外慢性病预防控制情况以及可供我们借鉴的经验进行了详细分析。本文从慢性病发病概况入手,分析了各种疾病的预防控制措施,并对不同国家的慢性病预防控制体系进行比较,凝练有益经验和方法,提出了增强我国慢性病预防控制的措施和建议。; 张祝琴刘德培; 关键词：慢性病心脑血管疾病癌症呼吸系统疾病疾病预防控制体系

微小异源二聚体伙伴在血脂调控中的用途: 本发明涉及微小异源二聚体伙伴在血脂调控中的用途。发明人通过报告基因和腺病毒过表达的方式，发现微小异源二聚体伙伴(SHP)可以下调脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)的表达，因此发现微小异源二聚体伙伴多核苷酸分子或蛋...; 刘德培张祝琴习杨杨瑞锋陈厚早; 文献传递

SIRT1在内皮细胞中抑制PMA和ionomycin诱导的ICAM-1的表达: 2013年; 白细胞在内皮中的富集能够引起炎症并触发动脉粥样硬化,intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)在该过程中发挥了重要作用.本实验室先前研究显示,内皮特异过表达Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1能够抑制动脉粥样硬化.因此,提出这样的假设:SIRT1能够抑制内皮细胞中ICAM-1的表达.实验发现,PMA和ionomycin(PMA/Io)能够在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中明显诱导SIRT1和ICAM-1的表达.而且,腺病毒介导的SIRT1过表达在HUVECs中能显著抑制PMA/Io诱导的ICAM-1的表达,而敲低SIRT1的表达则导致ICAM-1表达上调.双荧光素酶报告基因分析表明,过表达SIRT1抑制基础水平和PMA/Io诱导下的ICAM-1的启动子活性.进一步通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验发现,SIRT1参与转录复合物结合在ICAM-1启动子区,而且SIRT1的干扰能够提高NF-κB的亚基p65结合到ICAM-1启动子区的能力.总之,这些数据提示,SIRT1在内皮细胞中抑制ICAM-1表达的作用可能有助于其对抗动脉粥样硬化的发生.; 贾玉艳高鹏陈厚早万言珍张然张祝琴杨瑞锋王旭徐静刘德培; 关键词：SIRT1 ICAM-1

基于转录组学分析预测潜在的γ-和β-珠蛋白基因表达调控因子: 2018年; 目的预测潜在的γ-和β-珠蛋白表达调控因子,为珠蛋白基因表达调控研究提供新的思路。方法从GEO数据库中下载γ-和β-珠蛋白基因差异表达相关的两组RNA-seq数据,利用分化各时期共同存在的不同组织来源细胞间的差异表达基因及其预测出的上游调控因子,通过STRING数据库、Centiscape软件进行潜在调控因子的预测。结果除预测到BCL11A、NF-E2、YY1和GATA1等已知的γ-和β-珠蛋白基因表达调控因子外,从两组数据共同预测出14个潜在调控因子。结论分析预测出的包括MAPK1、TNF和IFNG等潜在的调控因子可能调控γ-和β-珠蛋白基因表达,需要近一步的分子生物学实验证实。; 王南宇杨科崔申申张祝琴刘德培; 关键词：转录组学 Β-珠蛋白

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张祝琴