刘涛燕
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：中央民族大学更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家大学生创新性实验计划国家教育部“985工程”更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 广西金秀县治疗肝病的瑶医药资源调查被引量：2
- 2014年
- 本文通过实地调查结合文献资料总结与归纳了瑶医药治疗肝病的理论体系及瑶医特色诊法,并整理了十种常见的具有代表性的瑶族治疗肝病的药用植物的有效化学成分、药理作用和临床应用的研究进展,展示了广西金秀瑶族自治县瑶医药资源在治疗肝病的研究进入开发应用的广阔前景.
- 刘涛燕回建李章磊赵存花覃筱燕
- 关键词：肝病
- 姜黄素对STS诱导大鼠海马神经元损伤影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨姜黄素对星形孢菌素(STS)诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法运用乳鼠海马神经元原代培养细胞,采用STS诱导建立神经细胞损伤模型,实验设4组,对照组、模型组、姜黄素组(20μmol/L)和姜黄素预处理组(姜黄素和STS分别为20μmol/L),镜下观察神经细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)释放率检测细胞毒性,免疫荧光染色法检测活性氧(ROS)水平;western blot检测细胞中ac-tive caspase-3、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,姜黄素预处理组神经细胞损伤程度明显减轻;姜黄素预处理组细胞活性(0.877±0.016)较模型组(0.625±0.007)升高(t=3.47,P<0.01),LDH释放量(0.383±0.025)低于模型组(0.582±0.051)(t=3.25,P<0.01);模型组ROS阳性细胞数多于姜黄素预处理组;姜黄素预处理组ac-tive caspase-3表达量(0.951±0.089)低于模型组(1.370±0.131)(t=3.64,P<0.01),p-AKT表达量(1.107±0.025)高于模型组(0.611±0.002)(t=5.85,P<0.01)。结论姜黄素通过抑制细胞ROS释放、下调activecaspase-3和上调p-AKT蛋白表达发挥对STS所致大鼠海马神经元损伤的保护作用。
- 覃筱燕张淑萍杨彬杨晓萍刘涛燕
- 关键词：姜黄素海马神经元CASEPASE-3P-AKT
- 人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用被引量：15
- 2015年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。
- 杨逸覃筱燕郭哲刘涛燕潘瑞远
- 关键词：人参皂苷RG1刀豆蛋白A免疫性肝损伤细胞因子
- 外周组织损伤对脑内AMPA受体突触表达的调控机制
- 使君子酸（AMPA）受体是离子型谷氨酸受体,由GluA1-4四个亚基组成的异四聚体或同四聚体,广泛分布于中枢神经系统（CNS）里,并在CNS中介导绝大多数快速反应兴奋性突触传递。AMPA受体在突触可塑性、学习与记忆和痛觉...
- 刘涛燕
- 关键词：AMPA受体神经痛炎症痛中脑导水管周围灰质伏核
- 文献传递
- 热休克蛋白70在Curcumin抑制STS介导的神经元毒性损伤中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨HSP70表达在姜黄素(Curcumin)预处理抑制星形孢菌素(Staurosporine,STS)介导的神经元毒性应激损伤中的作用。方法采用SD大鼠乳鼠海马神经元原代培养细胞,STS诱导建立神经细胞毒性应激损伤模型,在培养基中加入槲皮素(Quercetin)阻断热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达。将细胞按添加药物的不同分成以下6组:正常对照组、STS模型组、Quercetin+STS模型组、Curcumin+STS预处理组、Curcumin+Quercetin+STS处理组、Curcumin组。采用噻唑蓝(MTY)法测定各组细胞活性,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率研究各组对细胞的毒性作用,Western Blot法检测各组HPS70表达情况。结果 MTY结果显示Curcumin+STS预处理组的细胞活性比STS模型组细胞活性明显升高(P<0.001);与Quercetin+STS模型组相比,Curcumin+quereetin+STS处理组的细胞活性无明显变化。LDH结果显示Curcumin+STS预处理组的神经细胞毒性明显小于STS模型组(P<0.001)。Western Blot结果显示,与STS模型组相比,Curcumin+STS预处理组HSP70蛋白表达量明显增加(P<0.001)。结论Curcumin可通过上调HSP70的表达抑制STS介导的神经元毒性应激损伤;当加入Quercetin阻断神经细胞HSP70的表达后,Curcumin抑制STS介导的神经元毒性应激损伤作用被抵消。
- 郭哲刘涛燕潘瑞远覃筱燕
- 关键词：CURCUMIN海马神经元HSP70
