公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

血管因素在阿尔茨海默病中的作用: 2013年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来的研究发现,血管因素在AD的发生发展占重要的作用。一些脑血管疾病的危险因素如易感基因、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和高胱氨酸血症等与AD的关系密切。血管损伤因素诱导痴呆的发生,同时伴有AD样的病理改变。这使"血管假说"的重提具有更深远的意义,从多个视角去探讨其本质,为AD的认识、防治及治疗提供新的研究方向。; 宋军营贾亚泉吕欢欢王丛笑吕静张振强; 关键词：阿尔茨海默病脑血管疾病血管因素

华蟾素通过线粒体途径诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡的机制: 2022年; 目的探讨华蟾素诱导人鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制、凋亡的作用机制。方法将人鼻咽癌CNE-2细胞分为阴性、阳性对照组及华蟾素给药组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同水平华蟾素对人鼻咽癌细胞的增殖抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法观察药物对细胞形态的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Westernblot)检测线粒体凋亡途径相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达。结果MTT法检测显示,与阴性对照组相比,阳性对照组及华蟾素组可抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,倒置荧光显微镜下可见活细胞、凋亡细胞及坏死细胞,抑制率、凋亡/坏死细胞数量与药物剂量和作用时间呈正相关。FCM检测结果显示,华蟾素作用于CNE-2细胞24、48h后,各华蟾素组凋亡率均高于阴性对照组,且随着华蟾素药物水平升高、作用时间延长,凋亡率也升高,差异有统计学意义(P<0.05);Westernblot检测结果显示,与阴性对照组相比,阳性对照组和不同剂量的华蟾素组作用于CNE-2细胞24、48h后Cyt-C、caspase-9蛋白的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素对人鼻咽癌细胞CNE-2的增殖具有抑制作用,并能诱导鼻咽癌细胞凋亡,其机制可能是通过上调Cyt-C、caspase-9蛋白的表达实现的。; 蔡庆春葛信艳闫五玲王白燕李瑞琴王莹莹曾小虎吕欢欢; 关键词：华蟾素鼻咽癌线粒体途径 CNE-2细胞凋亡

阿尔茨海默病炎症机制研究进展被引量：6: 2014年; Aβ蛋白沉积是阿尔茨海默病(AD)病理过程的起始环节,Aβ蛋白可以诱发包括神经胶质细胞增生、炎症细胞和细胞因子激活在内的一系列炎症反应,从而促使神经细胞的死亡或加速死亡,而神经细胞的死亡又可以成为新的促炎症反应刺激因素,使AD患者大脑内的炎症反应不断延续和增强,病灶不断扩展。因此,减少Aβ蛋白的生成,抑制炎症反应的发生,可能为AD的防治开辟新的途径。; 吕欢欢张娜宋军营吕靖王丛笑贾亚泉张振强; 关键词：阿尔茨海默病炎症反应 AΒ蛋白

高脂血症合并脑缺血对模型大鼠炎症因子的影响被引量：16: 2013年; 目的:比较复合脑缺血模型和单纯脑缺血模型在不同时间炎症反应变化,分析高脂血症炎症因素对缺血脑组织的影响。方法:动物随机分为正常组、高脂对照组、假手术组、高脂假手术组、单纯缺血组和复合缺血组。取材时间是模型组脑缺血手术后3 d和7 d。采用高脂饲料饲养大鼠,复制经典的高脂血症动物模型,检测大鼠血清中血脂的含量以确定模型成功;复制大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。用酶联免疫法(ELISA)检测血清中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)T、C-反应蛋白(creactive protein,CRP)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。结果:MCP-1,TNF-α和CRP在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d血清含量均多于相应的假手术组,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,MCP-1,TNF-α在复合脑缺血组在缺血3,7d血清含量均增多,差异显著(P<0.05);CRP在复合脑缺血组织3 d血清含量均增多(P<0.05),缺血7 d血清含量均降低(P<0.05)。SOD在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d活性均降低,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,复合脑缺血组在缺血3 d活性降低,差异显著(P<0.05)。结论:高脂血症条件下,炎症因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,这可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血高脂血症模型炎症反应

高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P<0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。; 张振强吕欢欢贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒吕靖; 关键词：高脂血症脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛细胞间黏附分子-1 CD34

化痰通络汤治疗痰瘀阻络型急性脑梗死被引量：34: 2019年; 目的:观察化痰通络汤治疗急性脑梗死痰瘀阻络证患者的临床疗效。方法:100例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组在常规治疗基础上给予丹参注射液,观察组患者在常规治疗基础上给予化痰通络汤。治疗后,比较两组患者临床疗效、中医证候积分、血液流变学、炎症因子、同型半胱胺酸及神经元特异性烯醇化酶水平。结果:观察组有效率为98%(49/50),对照组有效率为84%(42/50),两组有效率比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组患者治疗后中医证候积分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P <0. 01或P <0. 05);观察组治疗后中医证候积分显著低于对照组治疗后(P <0. 01或P <0. 05)。两组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、三酰甘油、胆固醇水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗后三酰甘油、胆固醇均低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P <0. 05)。两组患者治疗后超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗后以上指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。两组患者治疗后同型半胱胺酸、神经元特异性烯醇化酶均低于治疗前,差异均有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗后以上指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:化痰通络汤可以通过改善急性脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损,减少炎症反应,降低血栓形成危险因子的水平,提高急性脑梗死的临床疗效。; 吕欢欢贾亚泉宋军营杨念王自闯张金燕李芹郭艺青张振强; 关键词：急性脑梗死化痰通络汤血液流变学同型半胱胺酸神经元特异性烯醇化酶

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响被引量：7: 2013年; 目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.010.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。; 张振强王丛笑贾亚泉宋军营刘学芳吕欢欢张运克; 关键词：高脂血症血管性血友病因子血管调节因子

高脂血症对大鼠脑组织MMP-2表达及新生血管的影响被引量：1: 2013年; 目的:观察高脂血症对大鼠脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及新生血管的影响。方法:20只大鼠随机分为正常对照组和高脂血症组,每组10只。用高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型。用ELISA法检测大鼠血清VEGF的含量;免疫组化法测定脑组织MMP-2、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达情况;HE染色后观察大鼠脑组织皮质区病理学改变。结果:高脂血症组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白及VEGF含量高于正常对照组(t=12.772、25.705、38.141、15.879,P均<0.001),高密度脂蛋白减低(t=35.959,P<0.001);脑组织中MMP-2、ICAM-1、CD34和VEGF的表达升高(t=25.546、12.954、8.685、11.996,P均<0.001)。结论:高脂血症可诱导脑组织表达MMP-2并生成较多的新生血管。; 张振强贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症新生血管细胞间黏附分子-1 CD34

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响被引量：6: 2014年; 目的比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、6-酮-前列腺F1a(6-keto-FGF1α)(前列环素PGI2的代谢产物)、血栓素B2(TXB2)(血栓素TXA2的代谢物)的含量。结果与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05);而ET-1的含量无明显变化(P>0.05);TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05),而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化(P>0.05);NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多(P<0.05);ET-1的含量无显著性变化(P>0.05);TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加(P<0.05);NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化(P>0.05),缺血7天组间明显增加(P<0.05)。结论高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强宋军营贾亚泉刘学芳王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血血管性血友病因子血管内皮细胞血管调节因子

全选清除导出

共1页<1>

吕欢欢

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吕欢欢

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈