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慢性肺心病患者细胞内外液钙镁含量: 1994年; 对40例慢性肺心病住院患者血细胞内外液钙（Ca）镁（Mg）的测定结果显示:血浆Ca、Mg（PsCa、PsMg）、血小板Mg（PtMg）、红细胞Mg（RMg）、单个核细胞Ca、Mg（MCa、MMg）和粒细胞Ca、Mg（PCa、PMg）均显著降低;血小板Ca（PtCa）和红细胞Ca（RCa）无显著降低;呼衰并心衰组的PsCa、PsMg、RMg和PtCa、MCa、PCa分别显著低于和高于无呼衰心衰组;呼衰并心衰组PaCO_2与PtCa、MCa、PCa显著正相关,与PsMg显著负相关;低PsMg者PtCa、MCa、PCa与PsCa比值均显著高于对照组。说明患者细胞外液低Ca、Mg,并随病情加重而加重。患者缺Ca、Mg。患者细胞内Ca相对增加,使血小板活性和肺小血管平滑肌细胞（VSMC）张力增加,缺Mg是其原因之一。; 王方剑吴凝萃; 关键词：肺心病 CA

慢性肺心病与红细胞钠钾镁改变被引量：1: 1995年; ４４例肺心病急性加重期患者红细胞和血清钠钾镁的测定，结果显示，ＲＫ、ＲＭｇ、ＳＮａ和ＳＭｇ均显著降低，ＳＫ和ＲＮａ无明显降低，说明缺Ｋ缺Ｍｇ低血Ｎａ和ＲＮａ相对增加；低ＳＭｇ患者的ＲＫ显著低于无低ＳＭｇ患者，ＳＭｇ与ＲＫ、ＲＭｇ和ＲＫ与ＲＭｇ均显著正相关，说明ＲＫ和ＲＭｇ同向性改变；缺Ｍｇ时肾保Ｋ功能不全，缺Ｍｇ时细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶失活，使细胞内缺Ｋ，肾Ｋ排出增加。; 王方剑曹岫石吴凝萃; 关键词：肺心病红细胞钠钾镁

肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究: 1999年; 目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性，分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组；血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８，Ｐ＜００１）；与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３，Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象，活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。; 王莉胡雪君邢伟邢伟吴凝萃; 关键词：肺心病血小板蛋白激酶C 钙离子

肺心病患者细胞内游离钙—钙调蛋白活性的研究被引量：2: 2000年; 目的 :通过测定肺心病患者血小板内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)和钙调蛋白 (Ca M)活性 ,探讨 [Ca2 + ]i和Ca M活性变化在肺心病、缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法 :用荧光指示剂 Fura- 2 / AM标记示踪法和磷酸二酯酶法测定 19例肺心病急性发作期患者和 2 0例健康者血小板 [Ca2 + ]i、Ca M活性。结果 :肺心病组血小板[Ca2 + ]i、Ca M活性显著高于对照组。肺心病组血小板 [Ca2 + ]i与 Ca M活性呈显著正相关 ;与动脉血氧分压 (Pa O2 )呈显著负相关 ;与动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2 )呈显著正相关。结论 :肺心病患者 [Ca2 + ]i和 Ca M活性增高在缺氧性肺动脉高压形成和肺心病发生机制中可能具有重要作用。缺氧、二氧化碳潴留是刺激 [Ca2 + ]i增高的重要因素。; 王莉吴凝萃于润江; 关键词：肺心病血小板细胞内游离钙钙调蛋白

慢性肺原性心脏病呼吸衰竭患者红细胞内外离子含量研究被引量：2: 1996年; 用原子吸光仪及超微量比色法，紫外分光光度仪分别对３９例肺心病呼衰患者血清镁（ＳＭｇ）、红细胞镁（ＲＭｇ）、尿镁（ＵＭｇ），血清磷（ＳＰ）、红细胞磷（Ｒｐ）、尿磷（Ｕｐ）及红细胞２，３－二磷酸甘油酸（Ｒ２，３－ＤＰＧ）进行检测。结果表明：ＳＭｇ、ＲＭｇ明显降低（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．０５）。ＵＭｇ相对增多，提示肺心病呼衰患者存在低镁血症及机体缺镁。ＳＰ降低占４２％，ＲＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＵＰ排出相对增多，说明肺心病呼衰患者存在低磷血症及机体缺磷。尽管病人明显缺氧，但Ｒ２，３－ＤＰＧ却无升高（Ｐ＞０．０５），二氧化碳潴留重组Ｒ２，３－ＤＰＧ降低（Ｐ＜０．０５），ＲＰ与Ｒ２，３－ＤＰＧ呈正相关（ｒ＝０．７０２，Ｐ＜０．００１），说明肺心病呼衰患者ＰａＣＯ２、ＲＰ是影响Ｒ２，３－ＤＰＧ含量的重要因素。; 田莉莉吴凝萃; 关键词：肺心病呼吸衰竭红细胞二磷酸甘油酸

慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢被引量：5: 1996年; 慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢王方剑孙长贤吴凝萃曹岫岩我们检测了慢性肺心病患者血甲状旁腺素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、血钙（ＳＣａ）、磷（ＳＰ）、镁（ＳＭｇ）、２４小时尿钙（ＵＣａ）、磷（ＵＰ）、镁（ＵＭｇ）和肾功能，从ＰＴＨ和ＣＴ角度观察钙...; 王方剑孙长贤吴凝萃曹岫岩; 关键词：肺心病甲状旁腺降钙素矿物质代谢

慢性肺心病患者治疗前后红细胞镁的改变: 1994年; 对40例慢性肺心病（肺心病）患者入出院时红细胞镁（RMg)、血清镁（SMg）和24h尿镁（UMg）的测定结果显示:患者失代偿期RMg和SMg降低,UMg增加;进入代偿期出院时低SMg有改善,但RMg和UMg仍分别处于降低和增加状态。说明患者在失代偿期和代偿期均缺Mg。同时对缺Mg的原因进行了讨论。; 王方剑曹洁吴凝萃; 关键词：肺心病 RMG SMG

慢性肺心病患者细胞内外液钙镁含量的测定被引量：1: 1995年; 我们对４０例慢性肺心病患者血细胞内外液钙镁含量进行了测定。其结果显示：血浆钙镁（ＳＣａ、ＳＭｇ）、血小板和红细胞镁（ＰＭｇ、ＲＭｇ）、淋巴细胞钙镁（ＬＣａ、ＬＭｇ）及粒细胞钙镁（ＧＣａ、ＧＭｇ）均显著降低；呼衰组ＳＣａ、ＳＭｇ、ＲＭｇ和ＰＣａ、ＬＣａ、ＧＣａ分别显著低于和高于无呼衰组；呼衰组ＰａＣＯ２与ＰＣａ、ＬＣａ和ＧＣａ均正相关，与ＳＭｇ负相关；低ＳＭｇ患者ＰＣａ、ＬＣａ、ＧＣａ、ＳＣ３比值均显著高于对照组。说明患者细胞内外液低钙低镁。细胞内钙相对增加，使血小板活性和肺血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）张力增加，缺镁是其原因之一。; 王方剑曹岫石吴凝萃; 关键词：肺心病钙离子血细胞镁离子

肺心病急性加重期血胰岛素与红细胞钾镁改变: 1997年; 对44例慢性肺原性心脏病(肺心病)急性加重期患者血浆胰岛素(SI)、血清钾镁(SK、SMg)和红细胞钾镁(RK、RMg)的测定结果显示:病人组的SI(6.9±1.7)、RK(141.1±14.6)、RMg(2.03±0.92)、SK(4.01±0.79)和SMg(0.77±0.28)均显著低于对照组的SI(11.3±3.5 P<0.001)、RK(149.9±24.5 P<0.05)、RMg(2.73±1.39 P<0.01)SK(4.43±0.41 P<0.01)和 SMg(1.13±0.52 P<0.001);低SI患者(小于平均值6.9mU/L)的RK(129.7±13.5)和RMg(1.84±0.18)均显著低于SI不低患者的RK(140.6±18.7 P<0.05)和RMg(2.44±0.92 P<0.001)。说明SI降低为缺钾缺镁的原因之一。钾镁胰岛素的同时补充将有助于纠正缺钾缺镁。; 王方剑王良瑾曹洁杨劲松吴凝萃; 关键词：肺心病胰岛素钾红细胞

肺心病缺镁时细胞内外离子和离子泵功能变化: 1998年; 肺心病患者常存在不同程度的缺镁。研究发现［１］，钾、钠、钙离子紊乱的发生和加重与缺镁有关。我们同步测定细胞内外钾、钠、钙、镁离子和红细胞膜ＮａＫＡＴＰａｓｅ、ＣａＭｇＡＴＰａｓｅ活性，以探讨缺镁引起离子紊乱的机制，为镁剂防治离子紊乱提供理论依...; 王莉吴凝萃于润江; 关键词：肺心病镁缺乏离子泵

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