目的探讨清道夫受体CD36多态性与2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化（AS）发生的关系，了解2型糖尿病患者外周血单核细胞表面CD36的表达情况，并探讨影响CD36表达的相关因素。方法PCR-RFLP方法检测470例湖南地区汉族2型糖尿病患者及220名无糖尿病对照组CD36（CD36-rs1984112、CD36-T620C位点）基因多态性，比较它们基因型及等位基因频率的差异。以流式细胞仪检测102例2型糖尿病患者的外周血单核细胞表面CD36蛋白表达荧光强度，比较2型糖尿病无AS组、2型糖尿病亚临床AS组CD36的表达。多元线性回归分析CD36表达的影响因素。结果2型糖尿病患者与健康受试者CD36（CD36-rs1984112位点、CD36-T620C位点）基因型及等位基因频率进行比较，其差异均无统计学意义；2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞CD36的平均荧光强度（MFI）高于2型糖尿病无AS组（1382±659 vs 1173±340，P〈0．05）。影响2型糖尿患者CD36表达的因素有年龄（P=0．005）、性别（P=0．021）、收缩压（P=0．027），标化偏回归系数分别为0．28、0．31、-0．21；影响男性CD36表达的因素为年龄（P=0．002）；影响女性CD36表达的因素为舒张压（P=0．001）。结论在中国南方汉族人群中，CD36-rs1984112及T620C位点可能不是功能性多态位点。2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞表面CD36蛋白表达较无AS组高。增龄、男性、低收缩压可使CD36蛋白表达增加。
目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型，造模成功28只，存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine，BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后，测血糖及胰岛素，计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数；HE染色检测胰岛的形态学变化，免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）；BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降，高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）；⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）；BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）；高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）；⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）；低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势，其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）；⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）；低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势，其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后，2型糖尿病大鼠的FBG有所下降，胰岛素分泌有一定的提高，尤为高剂量（180 mg/kg）组明显；2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善；高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加，提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利�
