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曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽表达的影响: 目的：观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法：270～300g健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为3组(n=6):...; 张建文郭政; 关键词：曲马多冠状动脉降钙素基因相关肽心肌缺血; 文献传递

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究: 2024年; 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。; 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文; 关键词：三叉神经痛 P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子

神经源性炎症与器官损伤被引量：3: 2005年; 当组织或器官受到伤害性刺激时,感觉神经末梢释放SP和CGRP等神经肽引起神经源性炎症,并进而激发瀑布式炎症反应,造成组织或器官损伤。大量研究表明,神经源性炎症反应已成为某些器官疾病的病理生理学基础。现就神经源性炎症反应机制、参与的多肽及其生物学作用以及神经源性炎症与器官损伤等方面加以综述。; 张建文郭政; 关键词：神经源性炎症器官损伤炎症反应病理生理学

吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节SPmRNA和CGRPmRNA表达的影响: 目的观察吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节内P物质mRNA(SPmRNA)和降钙素基因相关肽mRNA(CGRPmRNA)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体...; 张建文郭政; 关键词：吗啡曲马多心肌缺血背根神经节; 文献传递

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究被引量：28: 2006年; 目的观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。; 张建文郭政; 关键词：心肌缺血心肌背根神经节 P物质

糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1表达的变化被引量：5: 2015年; 目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1（Drp1）表达的变化.方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=15）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（Ⅰ/R组）、糖尿病＋假手术组（DS组）和糖尿病＋心肌缺血再灌注组（DI/R组）.DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.Ⅰ/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达.结果与S组比较,Ⅰ/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）;与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）.DI/R组心肌病理学损伤较Ⅰ/R组加重.结论糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关.; 于菁贺建东韩冲芳王祥雒珉王晓鹏张建文杨文曲; 关键词：线粒体心肌再灌注损伤糖尿病

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);非创性肢体远端缺血预处理组(NIPC组);七氟醚后处理组(Spo组);非创性肢体远端缺血预处理+七氟醚后处理组(NIPC+Spo组)。再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC+Spo组CK-MB降低、SOD活性增加(P<0.05);与NIPC组和Spo组比较,NIPC+Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加(P<0.05)。结论非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用。; 周晓辉韩冲芳杨华丽雒珉王晓鹏张建文张卫卫; 关键词：七氟醚后处理心肌缺血再灌注 SOD

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：15: 2015年; 目的探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270g,采用随机数字表法,将其均分为五组：假手术组（S组）、心肌缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SP1组）、七氟醚后处理组（SP2组）、七氟醚预处理联合后处理组（SS组）。除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10min吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min;SS组于缺血前30min和再灌注前10min均吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min。于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录HR和MAP,计算RPP（SBP×HR）。于再灌注120min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数（AI）,检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达。结果与S组比较,其余四组再灌注120min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高（P〈0.05）;与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）;与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）。结论与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤。; 韩冲芳贺建东王晓鹏于菁雒珉张建文张卫卫杨文曲; 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理缺血后处理

盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响被引量：7: 2016年; 目的观察盐酸右美托咪定预处理对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠30只,体质量270-300 g,按随机数字表法分为假手术组（S组）、单纯冠状动脉结扎组（I组）和盐酸右美托咪定预处理冠状动脉结扎组（D组）,每组10只。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;D组大鼠在结扎冠状动脉左前降支前15 min经尾静脉给予盐酸右美托咪定5μg/kg。各组在手术后计时3 h。采用免疫组织化学、酶联免疫和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达。结果 I组大鼠缺血区心肌SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平较S组升高（P〈0.05）,D组低于I组（P〈0.05）,但仍高于S组（P〈0.05）。非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP/SP m RNA和CGRP/β-CGRP m RNA的水平均低于相应组缺血区的水平（P〈0.05）。结论盐酸右美托咪定预处理可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达,提示盐酸右美托咪定预处理可能参与缺血心肌的保护。; 张建文郭政韩冲芳吕志敢; 关键词：右美托咪啶 P物质降钙素基因相关肽心肌缺血

吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节P物质和降钙素基因相关肽mRNA 表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察吗啡、曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠背根神经节内P物质mRNA（SP mRNA）和降钙素基因相关肽mRNA（CGRPmRNA）表达的影响.方法健康成年雄性SD大鼠24只,体质量270～300 g,随机（随机数字法）分为四组（n=6）：假手术组（S组）、单纯冠状动脉结扎组（Ⅰ组）、吗啡干预冠状动脉结扎组（M组）和曲马多干预冠状动脉结扎组（T组）.S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;M组和T组大鼠经尾静脉分别注射吗啡1.25 mg·kg^-1、曲马多12.5 mg·kg^-1,15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在穿线或结扎冠状动脉左前降支3 h后开胸快速取脊髓胸段（T1-5）背根神经节采用反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）观察各组大鼠背根神经节内SPmRNA和CGRPmRNA的表达.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果 Ⅰ组大鼠背根神经节内SPmRNA（0.93±0.02）,α-CGRP mRNA（0.98±0.02）和β-CGRP mRNA （0.83±0.02）的表达均较S组（0.84±0.04）,（0.86±0.01）,（0.45±0.03）明显上调（P＜0.05）;M组和T组SP mRNA（0.88±0.03）,（0.88±0.04）,α-CGRP mRNA（0.90±0.02）,（0.90±0.01）和β-CGRP mRNA（0.67±0.02）,（0.66±0.01）的表达均明显低于Ⅰ组（P＜0.05）,但仍高于S组（P＜0.05）;M组和T组二者间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论吗啡、曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠背根神经节内SP mRNA和CGRP mRNA的表达.; 张建文郭政; 关键词：吗啡曲马多心肌缺血 P物质背根神经节

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张建文

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