易秋艳
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体（AT1R）表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响. 方法 分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达.构建小鼠AT1R RNA干扰基因重组腺病毒（Ad-siAT1R）,将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组（Ad-siAT1R）组、空病毒感染胰岛细胞（Ad-siControl）组和空白对照（Mock）组,培养48 h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌. 结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍.腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70％～80％,蛋白表达水平下降60％～70％（P＜0.05）.胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1～2 min后胰岛素分泌达峰值140 mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14 pmol/L,较基础值下降13 pmol/L.Ad-siControl组在高糖刺激1～2 min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90 mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35 pmol/L,仅较基础值下降5 pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善. 结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌.
- 刘艳清张珍刘春燕易秋艳卢斌邵加庆
- 关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统胰升血糖素
- RNA干扰特异性阻断胰岛局部血管紧张素Ⅱ1型受体对第一相胰岛素分泌的影响
- 2015年
- 目的：观察RNA干扰技术阻断胰岛局部血管紧张素II 1型受体（AT1R）表达后db/db小鼠胰岛第一相胰岛素分泌的变化并探讨其潜在机制。方法分离db/db和db/m小鼠的胰岛并检测AT1R mRNA和蛋白的表达。构建针对小鼠AT1R基因的RNA干扰重组腺病毒（Ad-siAT1R）及含对照序列的重组腺病毒（Ad-siControl）。将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为三组：Ad-siAT1R感染组、Ad-siControl感染组、空白对照组。腺病毒感染后继续培养胰岛细胞72 h。检测各组AT1R、GLUT-2及葡萄糖激酶（GCK）的表达，并用胰岛灌流系统检测胰岛素动态分泌。结果 db/db小鼠胰岛中AT1R mRNA和蛋白表达水平比db/m小鼠胰岛高2倍左右（P〈0.05）。腺病毒感染后，Ad-siAT1R组较Ad-siControl组胰岛AT1R mRNA表达水平下降75%，蛋白表达水平下降65%，而GLUT-2及GCK表达水平分别升高190%、121%（均P〈0.05）。胰岛灌流显示：空白对照组和Ad-siControl组小鼠的胰岛素第一相分泌显著下降，仅为基础水平的1.8倍；而Ad-siAT1R组在高糖负荷后1~2 min即达到最高峰值140 mU/L，为基础水平的2.8倍，表明第一相胰岛素分泌明显改善。结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部AT1R表达可上调GLUT-2及GCK表达，恢复第一相胰岛素分泌，这可能是AT1R阻滞剂改善胰岛分泌功能的机制之一。
- 易秋艳刘艳清张珍刘春燕卢斌邵加庆
- 关键词：RNA干扰肾素-血管紧张素系统血管紧张素II1型受体
- 银杏叶提取物对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨银杏叶提取物EGb761对胰岛分泌功能的影响及相关机制。方法 10只8周龄db/db小鼠随机分为两组,观察组(EGb761组)和糖尿病对照组(db/db组),每组各5只,分别给予EGb761 100 mg/(kg.d)和安慰剂灌胃。另选5只同周龄db/m小鼠给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照(db/m组)。每周监测体重、血糖,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验并取胰腺行免疫组化检测,分析胰岛内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达情况。结果 EGb761组血糖、胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性、胰岛内NADPH氧化酶gp91phox、p22phox亚基的表达水平、胰岛质量显著改善。结论 EGb761能够降低NADPH氧化酶的表达,减少氧化应激的来源,改善胰岛微环境,从而保护胰岛β细胞。
- 刘春燕张珍易秋艳刘艳清王昕怡卢斌王英之杰邵加庆
- 关键词：糖尿病胰腺氧化应激
- 肠道菌群与肥胖和糖尿病的关系被引量：5
- 2015年
- 人的胃肠道内寄居着种类繁多的单细胞微生物,称为肠道菌群.基因、出生方式、婴幼儿喂养模式、抗生素应用、卫生居住条件以及长期的饮食习惯有助于塑造肠道菌群的组成.越来越多的动物和人体研究表明肠道菌群与肥胖和2型糖尿病密切相关.肠道菌群可通过宿主能量代谢、免疫系统及炎性反应等影响代谢综合征及2型糖尿病的发生、发展.干预肠道菌群有可能成为防治肥胖及糖尿病的新靶点.
- 刘艳清易秋艳邵加庆
- 关键词：肠道菌群2型糖尿病肥胖
- 阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠胰岛功能的影响
- 2013年
- 目的探讨阿托伐他汀对db/db糖尿病小鼠糖代谢、胰岛分泌功能的影响。方法 10只db/db糖尿病小鼠随机均分为A1组和A2组,10只db/m小鼠随机均分为B1组和B2组。A1、B1组给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1灌胃,A2、B2组给予生理盐水灌胃。每周监测体重和血糖,8周后行腹腔葡萄糖耐量试验,采用体外离体胰岛灌流系统评价胰岛分泌功能,Western blot法分析胰岛内葡萄糖激酶的表达。结果 A1、B1组空腹血糖分别高于A2、B2组(P<0.05),葡萄糖耐量及胰岛素第一时相分泌低于A2、B2组(P<0.05),A1组胰岛内葡萄糖激酶表达水平较A2组显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀使db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞第一时相分泌功能降低,从而导致糖耐量受损;这可能与抑制胰岛内葡萄糖激酶的表达有关。
- 张珍刘春燕刘艳清易秋艳王昕怡卢斌邵加庆
- 关键词：阿托伐他汀糖尿病胰岛葡萄糖激酶
- RNAi选择性抑制胰岛局部RAS对胰高血糖素分泌功能的影响
- 目的 近年来胰高血糖素在糖尿病发生发展中的重要性开始得到重视,并成为糖尿病治疗的新靶点.我们前期研究发现2型血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂能显著改善db/db糖尿病小鼠的糖耐量,减轻胰岛素抵抗,并对胰岛β细胞功能具有一...
- 刘艳清张珍刘春燕易秋艳卢斌邵加庆
