- 复发性急性胰腺炎临床特征及诊治分析84例被引量：19
- 2009年
- 目的:探讨复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis,RAP)的病因,临床、内镜、影像学表现及治疗.方法:回顾性分析我院2001-9/2007-12收治的84例RAP(复发组)及67例初发性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)(对照组)患者的临床资料,包括临床表现、内镜、影像学特征、治疗及预后.结果:复发组中胆道疾患发病率显著高于对照组(60.7%vs38.8%,P<0.01).复发组中放射痛、黄疽、肠梗阻的发生率较对照组升高,但无统计学意义.复发组胰腺回声粗强者(38.3%)、胰管扩张者(21.3%),胆囊炎症、结石和胆总管的发生率也显著高于对照组;ERCP复发组发现胆总管结石、扩张者显著高于对照组(35.8%vs11.6%,32.1%vs9.3%,P<0.01或P<0.05).84例RAP患者中20例手术治疗,48例保守治疗,16例内镜治疗,其中手术治疗和保守治疗各死亡患者3例,内镜治疗无死亡.结论:RAP最常见病因为胆道疾患、饮食不当、酗酒;明确病因后积极治疗原发病因,可有效减少其复发;内镜下诊断和介入治疗是微创、疗效确切的手段,值得临床进一步推广.
- 李鹏李晓云李郁
- 关键词：复发性急性胰腺炎病因内镜
- 延胡胃安胶囊治疗慢性糜烂性胃炎疗效观察被引量：2
- 2008年
- 目的观察延胡胃安胶囊治疗慢性糜烂性胃炎的疗效。方法将90例慢性糜烂性胃炎随机分成2组:试验组45例,口服延胡胃安胶囊;对照组45例,口服铋剂,均治疗4周。治疗前及治疗后1,2,3,4周对患者上腹部闷痛、闷胀、嗳气、食欲不振进行症状评分,治疗前后分别行胃镜检查,并进行胃镜下疗效评分。结果治疗后2组患者上腹部闷痛、闷胀、嗳气、食欲不振总积分间具有显著性差异(P<0.05),胃镜评分间比较有显著性差异(P<0.05)。结论延胡胃安胶囊可改善慢性糜烂性胃炎患者上腹部闷痛、闷胀、嗳气、食欲不振等上消化道症状。
- 李晓云李鹏
- 关键词：慢性糜烂性胃炎药效
- 蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病核因子κB与PPAR-γ mRNA表达的影响
- 2009年
- 目的研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型核因子κB与PPAR-γ mRNA表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法采用改良高脂膳食喂养法,建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组,每组12只。模型组应用改良高脂饲料喂养,蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养。实验16周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数、血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;免疫细胞化学法检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况;实时荧光定量PCR技术检测PPAR-γ mRNA水平变化。结果蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P<0.05);蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比,肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显,超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻(P<0.05)。蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比核因子κB水平明显降低(P<0.01),PPAR-γ mRNA显著增加(P<0.05)。结论蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,增加肝组织PPAR-γ mRNA和减少核因子κB改善胰岛素抵抗,减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。
- 李晓云郭睿李鹏
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病蜕皮甾酮病理检查核因子-ΚBPPAR-Γ
- 细胞凋亡在非酒精性脂肪性肝病中的作用被引量：9
- 2008年
- 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变,肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD的发病率呈上升趋势,严重危害人民健康.而非酒精性脂肪性肝病的发病机制仍不十分清楚,最近研究表明细胞凋亡及其相关因素Fas系统、TNF家族、Bc1-2蛋白家族、Caspases蛋白酶家族、NF-κB、细胞色素C及组织蛋白酶B等在NAFLD中表达异常增多,说明肝细胞凋亡在NAFLD的发生进展中扮演了至关重要角色.本文就这方面的研究进展作一综述.
- 李鹏李昌平
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝炎细胞凋亡
- 蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病肿瘤坏死因子α与核因子κB表达的影响
- 2009年
- 目的:研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)表达的影响,并探索其可能的作用机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组12只与实验组24只;正常对照组喂以普通基础饲料,实验组应用高脂饲料喂养。实验12周末时将造模成功的实验组大鼠随机分为模型组与蜕皮甾酮治疗组2个亚组,每组12只;正常对照组喂以普通基础饲料至16周,模型组继续应用改良高脂饲料喂养至16周,蜕皮甾酮治疗组大鼠在高脂饮食同时加用蜕皮甾酮灌胃。实验16周末时处死3组所有大鼠;检测肝脏指数,血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;ELISA法检测肝脏TNF-α水平;免疫组化检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况。结果:蜕皮甾酮治疗组血清胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(2.12±0.58比2.63±0.24,P<0.05;53.36±18.48比84.60±36.27,P<0.05;140.20±35.95比243.59±36.38,P<0.01);蜕皮甾酮治疗组与模型组相比肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显(184.54±16.45比239.28±23.76,P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著(9.42±0.52比5.18±0.43,P<0.01),肝脏指数显著降低(4.35±0.37比5.04±0.46,P<0.01),肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻(5.46±0.37比6.30±0.49,P<0.01)。蜕皮甾酮治疗组与模型组相比TNF-α与核因子κB水平明显减轻(43.04±7.48比61.56±7.27,24.65±5.39比45.04±7.46,P值均<0.01)。结论:蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学功能,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,减轻肝组织TNF-α和核因子κB来减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用。
- 李晓云郭睿李鹏
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病蜕皮甾酮肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB
- Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的相互作用及其机制研究
- 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。近年来NAFLD的发病率呈上...
- 李昌平李鹏陈霞邹义君
- 关键词：非酒精性脂肪肝蛋白表达
- Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.
- 何双艳李昌平李鹏钟晓琳李珏宏
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝炎FASLCASPASE-8
- 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析被引量：2
- 2008年
- 回顾性分析我院21例胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤临床资料。本病临床表现以腹部疼痛及上消化道出血为主,胃镜检查均见病灶处大小不等结节状隆起、溃疡,病灶质地僵硬,接触易出血;病变多位于胃窦和(或)胃体部。胃组织病理活检均显示胃黏膜组织中间质内有大量小淋巴细胞弥漫性浸润,浸润淋巴滤泡的边缘带,取代和破坏部分胃黏膜腺体和上皮成分。本组Hp阳性18例(85.7%),2例经根除治疗获治愈。本组行手术+化疗12例,单纯手术3例,单纯化疗4例,单纯抗Hp治疗2例。手术切除胃原发病灶加抗Hp及联合化疗治疗效果较佳。
- 何晓彬李鹏
- 关键词：胃肿瘤内镜检查病理
- 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡与线粒体膜通透性转换孔开放的关系被引量：20
- 2013年
- 目的通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组;流式细胞仪检测肝细胞凋亡;紫外分光光度计检测MPTP开放程度;免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况;Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况。结果与正常对照组比较,高脂4～12周组肝细胞凋亡指数增加;紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加;免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显;Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加;Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加;并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降。结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础。
- 康敏李森钟德君杨志敏李鹏
- 关键词：非酒精性脂肪肝线粒体细胞膜通透性BCL-2BAX
- 线粒体损伤对NAFL大鼠肝细胞凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 目的研究肝细胞凋亡及线粒体损伤在大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)形成中的作用,探讨NAFL的发病机理。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂组;HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;电镜观察肝细胞超微结构变化;流式细胞仪检测肝细胞凋亡及线粒体膜电位;实时荧光定量PCR法检查caspase-3的mR-NA表达;免疫组化法检查细胞色素C(CytC)含量及caspase-3的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,正常对照组大鼠肝脏无异常发现,高脂组肝脏在4周时出现脂肪变,8周出现轻度脂肪肝,12周出现中、重度脂肪肝;电镜下观察高脂组肝组织中肝细胞线粒体肿胀,嵴变短、减少甚至消失,粗面内质网减少,核型欠规则;与正常对照组比较,高脂组4～12周肝细胞凋亡指数增加,线粒体膜电位明显下降(P<0.05);高脂组caspase-3的mRNA表达随着时间延长逐渐增高;与正常对照组比较,高脂组CytC、caspase-3的蛋白表达随着时间延长逐渐增高,以12周增加明显(P<0.05)。结论大鼠NAFL引起的肝细胞损伤与肝细胞凋亡密切相关,线粒体膜电位下降启动了CytC由线粒体向胞质释放,激活caspase家族的级联反应,最终导致肝细胞凋亡,线粒体功能损伤在NAFL发病机制中起关键作用。
- 康敏钟德君李鹏刘翼李昌平
- 关键词：线粒体膜电位细胞色素CCASPASE-3
