杜艳华
- 作品数：12 被引量：0H指数：0
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 海洋微生物来源化合物P-3在制备抗衰老药物中的应用
- 本发明公开了海洋微生物来源化合物P‑3 在制备抗衰老药物中的应用。该化合物可以通过增加抗衰老基因Sirt 1的表达，提高细胞端粒酶活性，可显著降低细胞的老化程度，对血管紧张素Ⅱ诱导的细胞衰老具有明显的保护作用。本发明 P...
- 杜艳华庞冀燕王冠蕾
- TMEM16A通过影响内皮祖细胞分化抑制损伤血管的内皮修复能力
- 我们以往研究发现,钙激活氯通道TMEM16A参与了高血压内皮舒张功能不全的调节。内皮祖细胞在高血压、动脉硬化等血管内皮损伤的修复过程中发挥了重要作用,但TMEM16A是否参与EPC的功能调控,从而影响血管内皮的修复过程还...
- 程利民杜艳华
- 关键词：内皮修复内皮祖细胞
- 文献传递
- 一种多细胞共培养装置
- 本实用新型涉及细胞培养领域，提供了一种多细胞共培养装置，包括有培养皿底座，所述培养皿底座具有底平面，所述培养皿底座上设有可分离的顶盖，还包括悬挂设置在培养皿底座上的两个以上可拆卸的悬挂小室，所述悬挂小室组装后中间形成通孔...
- 杜艳华梅秋兰刘学武林育全姜德建
- 化合物Isaridin E或其药用盐在制备抗血管炎症及炎症相关疾病药物中的应用
- 本发明公开了海洋来源化合物Isaridin E或其药用盐在制备抗血管炎症及炎症相关疾病药物的应用，涉及医药生物技术领域。化合物Isaridin E对细菌内毒素导致的血管炎症有显著改善作用。该药物作用可显著抑制细菌脂多糖导...
- 杜艳华刘岚曾馨陈森华
- CLC-3 DEFICIENCY PREVENTS APOPTOSIS INDUCED BY ANGIOTENSIN Ⅱ IN ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS VIA INHIBITION OF NADPH OXIDASE
- Endothelial progenitor cells(EPCs) play an important role in postnatal neovascularization and re-endothelializ...
- 刘晶张飞飞李蕾杨静刘捷关永源杜艳华
- 定量口鼻吸入法建立大鼠慢性阻塞性肺病模型
- 2023年
- 目的 比较烟雾经口鼻吸入+脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)气管滴注和烟雾全身暴露+脂多糖气管滴注诱导的大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)模型的差异,为COPD模型的构建提供新的造模方法。方法 将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、烟雾全身暴露组、烟雾口鼻吸入组,每组30只。烟雾全身暴露组采用“自制熏烟箱”进行烟雾的全身暴露,烟雾口鼻吸入组采用“定量吸烟装置”进行口鼻吸入烟雾,两组动物均每天进行烟雾暴露1次,每次60 min,连续8周,同时分别于造模第1、7、15、21天经气管注入LPS(1 mg/kg),以诱导建立COPD模型。分别对定量吸烟装置和自制烟熏箱生成的烟雾进行质量控制,包括烟雾颗粒的浓度稳定性和均一性验证,烟雾颗粒的粒径分布检测,并分别于造模4、6、8周通过肺功能检查、肺泡灌洗液炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的检测、组织病理学检查来比较两种造模方式的差异。结果 定量吸烟装置能生成浓度稳定的烟雾(浓度分别为1.1 mg/L(以颗粒计)和0.1 mg/L(以尼古丁计)),且其质量中值粒径(median mass aerodynamic diameter, MMAD)(以尼古丁计)为0.86μm,几何标准差(geometric standard deviation, GSD)为2.12,自制烟熏箱所生成的烟雾浓度稳定性和均一性偏差均明显大于定量吸烟装置;烟雾口鼻吸入组大鼠肺功能FEV_(0.2)/FVC、肺顺应性(Cdyn)指标均较烟雾全身暴露组下降更为明显,气道阻力(penh)增加更明显;烟雾口鼻吸入组大鼠肺泡灌洗液IL-6、TNF-α水平在造模后6周即可见显著增加,烟雾全身暴露组大鼠需至造模8周。烟雾口鼻吸入组和全身暴露组大鼠造模后支气管炎症病变程度基本相当,但口鼻吸入组的肺气肿病变程度更严重,且与全身暴露组(造模8周)相比,口鼻吸入组(造模6周出现)肺气肿病变出现统计学差异的时间更早;烟雾口鼻吸�
- 彭冬冬江芝陈相池唐梓宁杜艳华姜德建刘学武
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病脂多糖
- 海洋微生物来源化合物P-3在制备抗衰老药物中的应用
- 本发明公开了海洋微生物来源化合物P‑3在制备抗衰老药物中的应用。该化合物可以通过增加抗衰老基因Sirt 1的表达，提高细胞端粒酶活性，可显著降低细胞的老化程度，对血管紧张素Ⅱ诱导的细胞衰老具有明显的保护作用。本发明P‑3...
- 杜艳华庞冀燕王冠蕾
- 文献传递
- ClC-3----新的内皮功能调控蛋白
- 杜艳华李蕾梁国政
- PKC及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道的作用
- 2013年
- 【目的】比较蛋白激酶C(PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对大鼠股动脉平滑肌细胞(femoral artery smoothmuscle cells,FASMC)和股静脉平滑肌细胞(FVSMC)上容积调节性氯通道的调节作用的差异,同时观察这一调节作用在动静脉平滑肌细胞表型转化过程中的变化。【方法】分别选取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作为观察血管平滑肌细胞表型转化的模型。采用全细胞膜片钳技术记录血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道(VRCC)的变化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂sodium orthevanadate和蛋白激酶C激动剂PDBu对这一变化的调节作用。【结果】低渗溶液在动脉和静脉平滑肌细胞均可激活VRCC,且动脉平滑肌细胞的VRCC活性大于静脉平滑肌细胞。PTK抑制剂genistein对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明显抑制作用且随着培养代数增加而逐渐增强;PTP抑制剂sodium orthevanadate对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增强作用但逐渐减弱;PKC激动剂PDBu对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐渐增强。与同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu对FVSMC的VRCC活性的调节作用更强。【结论】蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C对股静脉平滑肌细胞VRCC的调节作用强于股动脉平滑肌细胞。且随着血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化调节作用均有逐渐增强的趋势,而蛋白激酶C对VRCC的抑制作用增强。
- 张敏吕晓飞刘婕关永源杜艳华
- 关键词：表型转化血管平滑肌细胞
- Cl-通道对脑血管重构的作用及其机理研究
- 关永源周家国王冠蕾汤勇波杜艳华王小广马明明吕晓飞刘捷
- 首先证明脑血管平滑肌细胞TMEM16A和ClC-3分别是Ca<'2+>激活Cl-通道和容积调节性Cl-通道的分子基础。首次揭示TMEM16A Ca<'2+>激活Cl-通道通过干扰细胞周期从G1期进入S期抑制细胞增殖，以负...
- 关键词：
- 关键词：细胞增殖脑卒中
