杨义
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：重庆市第三人民医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀干预急性心肌梗死后心肌营养素-1的表达与左室重塑的关系被引量：4
- 2009年
- 目的研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(CT-1)表达及左室重塑(LVRM)的进程。方法♂SD大鼠分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。AMI+辛伐他汀组在手术后d2予辛伐他汀40mg.kg-1.d-1灌胃。余3组给予生理盐水灌胃。4wk后测定左室重量指数,LVNIZ心肌细胞横截面积,LVNIZ心肌胶原容积分数变化,用RT-PCR和Western blot法测定LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平。结果与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P<0.05),LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平于4wk后明显增加(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻,LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P<0.05)。结论大鼠AMI后LVNIZ CT-1mR-NA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1基因过度表达与蛋白合成有关。
- 杨义覃数刘俊郎清何泉
- 关键词：心肌梗死心肌营养素-1心室重塑辛伐他汀
- 辛伐他汀干预急性心肌梗死后gp130表达与左室重塑的关系被引量：1
- 2015年
- 目的:研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)糖蛋白链细胞因子受体亚单位(gp)130(gp130)表达及其与左室重塑(LVRM)的关系。方法:40只SD雄性大鼠平分为4组:心肌梗死组、心肌梗死+辛伐他汀组(辛伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)、假手术组和正常组。4周后用RT-PCR测定LVNIZ gp130mRNA基因表达和用Western Blot法测定LVNIZ蛋白合成水平,同时测定左室非梗死区肌细胞横截面积,和心肌胶原容积分数。结果:4周后心肌梗死组LVNIZ gp130mRNA表达和蛋白合成水平于明显高于正常组和假手术组(P<0.05)。心肌梗死+辛伐他汀组LVNIZ gp130mRNA表达和蛋白合成水平明显低于心肌梗死组(P<0.05)。同时与正常组及假手术组比较心肌梗死组心肌细胞横截面积(CA),I,III胶原容积分数(CVFI,CVFIII)均明显增加(P<0.05)。随着辛伐他汀的干预与心肌梗死组比较,心肌梗死+辛伐他汀组心肌细胞横截面积(CA),I,III胶原容积分数(CVFI,CVFIII),均明显改善(P<0.05)。结论:大鼠AMI后LVNIZ gp130mRNA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制gp130基因过度表达与蛋白合成有关。
- 杨义覃数杨缙
- 关键词：心肌梗死心室重塑糖蛋白辛伐他汀
- 辛伐他汀促进模型大鼠心肌梗死后局部血管新生被引量：2
- 2010年
- 目的研究辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后血管生成素-1(Ang-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达调控与其促血管新生作用的关系。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、辛伐他汀组、辛伐他汀+L-NAME(NOS抑制剂)组、辛伐他汀+AMG386(Ang-1抑制剂)组;结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。术后2 d分别给予辛伐他汀[1 mg/(kg.d)],辛伐他汀+L-NAME[40 mg/(kg.d)],辛伐他汀+AMG386[10 mg/(kg.wk)],均为2周,以CD31染色新生血管并检测新生血管密度;以Western blot及RT-PCR检测缺血区心肌Ang-1、eNOS、丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果(1)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌新生血管密度显著增加(P<0.05),而L-NAME、AMG386则显著抑制了辛伐他汀的促心肌血管新生作用(P<0.05)。(2)辛伐他汀使AMI后缺血区心肌Ang-1、eNOS、p-eNOS表达均显著增强(P<0.05),而AMG386显著抑制辛伐他汀上调p-eNOS表达的作用(P<0.05)。结论辛伐他汀促心肌血管新生作用可能与其上调Ang-1、eNOS的表达及促进eNOS磷酸化有关,其中eNOS磷酸化可能是介导Ang-1促血管新生作用的下游机制。
- 王惠覃数何泉杨义刘俊彭艳
- 关键词：辛伐他汀血管新生血管生成素-1内皮型一氧化氮合酶
- 心肌营养素-1在心血管系统作用的研究进展被引量：1
- 2008年
- 杨义覃数
- 关键词：心肌营养素-1心肌肥大纤维化细胞凋亡
- 加兰他敏减轻脓毒症炎症反应作用的研究被引量：2
- 2015年
- 目的:研究中枢性胆碱醋酶抑制剂加兰他敏对脓毒症炎症反应的抑制作用。方法:采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备脓毒症模型。雄性SD大鼠50只随机分为5组,假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)、加兰他敏处理组(Gal组)、阿托品处理组(Atr组)、加兰他敏+阿托品处理组(Gal+Atr组)。每组用药后6h后处死,抽取动脉血测IL-6、IL-1β、乳酸(Lac)。取左下肺和肝左叶组织,HE染色在光镜下观察肺脏和肝脏组织病理学改变。结果:与SO组比较,SEP组IL-6、IL-1β、乳酸的浓度明显提高(P<0.05),肝肺有明显的炎性病理改变;与SEP组比较,Atr组IL-6、IL-1β、乳酸的浓度更加提高(P<0.05),肝肺炎性病理改变更加明显;与SEP组比较,Gal组IL-6、IL-1β、乳酸的浓度明显降低(P<0.05),肝肺的炎性病理改变明显改善;而阿托品可抵消加兰他敏的作用。结论:加兰他敏可能通过胆碱能抗炎通路减轻脓毒症的炎症反应。
- 杨义杨缙
- 关键词：脓毒症胆碱能抗炎通路加兰他敏
- 辛伐他汀对心肌梗死后血管新生及血管生成素-1的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响,以及血管生成素-1(Ang-1)在这一过程中的表达变化。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、小剂量辛伐他汀(1mg.kg-1.d-1)组、中剂量辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)组、大剂量辛伐他汀(40mg.kg-1.d-1)组。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型。术后次日起分别灌胃给予相应剂量辛伐他汀4周。检测缺血区心肌新生血管密度、左室重量指数(LVMI)、及Ang-1蛋白及mRNA表达。结果:小剂量及中剂量辛伐他汀组缺血区心肌新生血管密度较对照组显著增加(P<0.05);各剂量辛伐他汀组Ang-1蛋白及mRNA表达较对照组均显著增强(P<0.05);小、中剂量辛伐他汀组LVMI较对照组显著减小(P<0.05),大剂量组LVMI则进一步减小(P<0.01)。结论:小、中剂量辛伐他汀可促进AMI后心肌血管新生;辛伐他汀这一作用可能与其上调Ang-1的表达有关。
- 王惠覃数何泉杨义刘俊彭艳
- 关键词：急性心肌梗死辛伐他汀血管新生血管生成素-1
- 厄贝沙坦对大鼠梗死心肌PPAR-γ表达及心室重塑的影响
- 2009年
- 目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达水平,探讨厄贝沙坦逆转心室重塑的机制是否与PPAR-γ有关。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分成心肌梗死(Myocardial infarction,MI)组、厄贝沙坦(Irbesartan,Ire)组75mg(/kg·d),另设假手术(Sham)组。6周后测定PPAR-γmRNA及蛋白的表达情况,左室重量指数,心肌细胞横切面积,测定心肌胶原容积分数。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平显著降低,左室重量指数增加,心肌细胞横截面积增加,非梗死区胶原沉积明显,胶原比例增加。Ire组心肌中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平增高,左室重量指数降低,心肌细胞横截面积减少,非梗死区胶原沉积减少。结论:PPAR-γ在大鼠心肌梗死时心肌细胞中的表达下调;厄贝沙坦可能通过上调并激活PPAR-γ逆转心肌梗死后左室重塑。
- 刘俊覃数杨义何泉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体心肌梗死厄贝沙坦心室重塑
