杨晶
- 作品数：17 被引量：19H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硬组织磨片的制备
- 硬组织磨片可以完整地保留骨组织的矿化结构，标本染色后可区分钙化骨质与未钙化的类骨质，适用于骨形态计量参数的测量，为生物活性材料、种植体及支架的应用研究提供了可靠的组织形态学依据。
- 葛丽华杨晶
- 关键词：生物材料组织学
- 细胞型朊蛋白对口腔癌生长及侵袭迁移的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨细胞型朊蛋白(PrP^C)对口腔癌生长及侵袭迁移的影响。方法通过shRNA转染技术构建PrPC稳定敲减的CAL27细胞。采用CCK8法、细胞粘附实验、划痕实验和侵袭实验检测PrP^C在细胞增殖、粘附、迁移和侵袭中的作用。为进一步确定PrP^C在体内的作用,分别将CAL27和PrP^C敲减CAL27细胞注射至裸鼠背部皮下。定期测量肿瘤体积,采用Ki67免疫组织化学染色和TUNEL法检测移植瘤的细胞增殖和凋亡情况。结果稳定敲减PrP^C明显减弱CAL27细胞活力,降低细胞粘附和侵袭迁移能力。PrP^C敲减明显抑制裸鼠移植瘤生长及细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。结论PrP^C促进口腔癌生长和侵袭迁移,PrP^C有望成为口腔癌防治新靶点。
- 王敏陈慧葛丽华杨晶汤晓飞
- 关键词：口腔癌增殖迁移
- TGFβ1和bFGF对鼠口腔黏膜固有层前体细胞的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞因子(bFGF)对大鼠口腔黏膜固有层前体细胞(OMLPPC)的增殖及碱性磷酸酶活性的影响。方法体外扩增培养OMLPPC,利用5ng/mL TGF-β1、10ng/ml bFGF单独及联合作用于OMLPPC,利用MTT方法检测OMLPPC的增殖,利用试剂盒检测其碱性磷酸酶活性,以RT-PCR方法检测各组矿化基因骨钙素(OCN)的表达。结果对细胞的增殖,3d时各组间未见显著性差异;7、14d,bFGF单独作用明显促进细胞的增殖(P<0.05),TGF-β1单独作用抑制细胞的增殖(P<0.05)。TGF-β1+bFGF组7d时增殖不受影响,14d时增殖变缓。碱性磷酸酶活性检测,对照组及bFGF组各时间点增加均无显著性差异。TGF-β1组间7、14d比3d时ALP活性有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1+bFGF组14d时ALP活性显著增强(P<0.05)。RT-PCR检测OCN结果显示,各组培养14d后,TGF-β1组、TGF-β1+bFGF组表达OCN,对照组、bFGF组未见表达。结论一定浓度的bFGF和TGF-β1联合作用,不仅可保证OMLPPCs的增殖,而且能诱导并促进其向矿化方向的分化。
- 董蕊刘晓亮葛丽华汤晓飞杨晶樊明文
- 关键词：前体细胞增殖矿化
- Prx1敲除对4NQO诱导的小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的检测核增殖抗原Ki67和转录因子Ets1在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌癌前病变模型中的表达,探讨Prx1敲除对小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响。方法实验分为Prx1+/+阴性对照组、Prx1+/+4NQO组、Prx1+/-阴性对照组、Prx1+/-4NQO组。在实验过程中对照组小鼠给与蒸馏水,实验组小鼠给与4NQO饮用水,第16周末处死小鼠,取舌组织,用于HE染色及Ki67和Ets1免疫组织化学染色。结果在4NQO的诱导下,成功构建鼠舌癌前病变模型。组织学检查发现在第16周末,实验组小鼠舌黏膜上皮表现为单纯增生或不同程度的异常增生。免疫组化结果显示,与对照组正常舌黏膜相比,Ki67、Ets1在Prx1+/+4NQO组舌癌前病变中表达明显增高(P<0.01)。Prx1敲除导致Prx1+/-4NQO组舌黏膜上皮中Ki67、Ets1表达明显降低(P<0.01)。结论 Prx1对细胞增殖有促进作用,可能通过调控转录因子Ets1在口腔癌前病变发生发展中发挥重要作用。
- 葛丽华齐墨词王春晓张敏杨晶王敏汤晓飞
- 关键词：ETS1动物模型细胞增殖
- Prx1调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在实验性口腔黏膜癌变中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的检测口腔黏膜癌变过程中线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin表达变化及抗氧化蛋白Prx1对其调控作用,探讨Prx1在口腔黏膜癌变中的作用机制。方法利用4NQO化学诱导Prx1^(+/+)和Prx1+/-小鼠舌黏膜癌变模型,采用免疫组织化学染色及Q-PCR方法,检测PINK1、Parkin在小鼠舌正常黏膜、白斑、白斑伴上皮异常增生、鳞癌组织中的表达。结果在Prx1^(+/+)小鼠舌癌变模型中,PINK1、Parkin蛋白及mRNA表达在舌白斑及白斑伴上皮异常增生组织中显著高于正常黏膜及舌癌组织;与Prx1^(+/+)小鼠各组相比,Prx1敲除导致小鼠舌白斑、白斑伴上皮异常增生及舌癌中PINK1蛋白及mRNA表达明显降低;小鼠舌白斑及舌癌组织中Parkin mRNA表达显著升高。结论线粒体自噬参与了口腔黏膜癌变过程;Prx1可能通过调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在其中发挥重要作用。
- 路云萍李玲玉景新颖张敏王敏葛丽华杨晶汤晓飞
- 关键词：口腔癌前病变口腔鳞状细胞癌
- Prx1调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在实验性口腔黏膜癌变中的作用
- 路云萍李玲玉景新颖张敏王敏葛丽华杨晶汤晓飞
- 过氧化物还原酶1结合蛋白及其应用
- 本发明公开了过氧化物还原酶1结合蛋白及其应用，所述过氧化物还原酶1(Peroxiredoxin 1,Prx1)的结合蛋白包括TXN(Trx)、ASK1、TPM3、CFL1、GTPBP4、DIRAS2、PPP2R1A中的一...
- 汤晓飞齐墨词张敏陈慧李玲玉王敏葛丽华杨晶
- 文献传递
- 氧化应激蛋白GSTπ及HO-1在烟草相关口腔癌中的表达被引量：3
- 2017年
- 目的检测吸烟与非吸烟者口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB的表达,初步探讨烟草在口腔癌中的作用机制。方法随机选取40例OSCC福尔马林固定组织标本、20例OSCC新鲜组织标本以及10例正常口腔黏膜标本。采用免疫组织化学染色和荧光定量PCR方法,检测氧化应激蛋白GSTπ、HO-1及核转录因子NF-κB在吸烟与非吸烟者OSCC组织中的表达。结果 OSCC组织中GSTπ、HO-1和NF-κB表达均显著高于正常口腔黏膜(P<0.05)。吸烟者OSCC组织中GSTπ、HO-1、NF-κB表达高于非吸烟者(P<0.05)。结论氧化应激蛋白GSTπ、HO-1与烟草相关口腔癌的发生发展密切相关,烟草可能是通过激活核转录因子NF-κB,调控其下游抗氧化基因GSTπ、HO-1表达发挥抗氧化作用的。
- 景新颖葛丽华杨晶董蕊陈慧汤晓飞
- 关键词：口腔鳞癌烟草GSTΠHO-1
- Prx1调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在实验性口腔黏膜癌变中的作用
- 目的:检测口腔黏膜癌变过程中线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin表达变化及抗氧化蛋白Prx1对其调控作用,探讨Prx1在口腔黏膜癌变中的作用机制。方法:利用4NQO化学诱导Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌黏膜癌...
- 路云萍李玲玉景新颖张敏王敏葛丽华杨晶汤晓飞
- 文献传递
- CRISPR/Cas9联合Cre-Loxp系统构建过氧化物酶1条件敲除小鼠模型
- 目的:过氧化物酶1(Peroxiredoxin 1, Prx1)是一种抗氧化蛋白。研究表明Prx1可促进口腔白斑的癌变,但其具体作用机制尚不明确。为了研究Prx1在口腔黏膜上皮中的作用,我们构建了Prx1条件敲除(con...
- 李玲玉李静路云萍李文静杨晶王敏苗聪聪田圳川张敏汤晓飞
