梁冰
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
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- 黄芪注射液对大鼠缺血再灌注损伤的预防作用被引量：3
- 2015年
- 【目的】探讨黄芪注射液对大鼠缺血再灌注损伤的预防作用。【方法】采用线栓栓塞法制备大鼠中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察各组大鼠神经功能缺损情况并评分,测定脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量,血清谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量。【结果】黄芪注射液组神经功能缺损评分[(1.78±0.46)分]和脑组织含水量[(80.4±1.8)%]较模型组神经功能缺损评分[(2.91±0.62)分]和脑组织含水量[(87.6±2.0)%]显著降低(P<0.05);Glu[(61.38±5.28)μg/ml],Asp[(34.86±3.98)μg/ml]和MDA[(7.36±1.29)nmol/mg]含量较模型组Glu[(82.46±7.71)μg/ml],Asp[(48.20±5.01)μg/ml]和MDA[(10.12±1.68)nmol/mg]含量显著降低(P<0.05);SOD含量[(68.37±2.51)U/mg]较模型组SOD含量[(59.15±2.80)U/mg]显著升高(P<0.05)。【结论】黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的预防作用。
- 梁冰李玉斌张赛曾春林
- 关键词：黄芪注射液缺血再灌注
- 基于TREM2的抗阿尔茨海默病和缺血性脑卒中药物的药理作用研究进展被引量：1
- 2024年
- 缺血性脑卒中(IS)和阿尔茨海默病(AD)具有共同的病理特征,如β-淀粉样蛋白沉积、血管病变、氧化应激和神经炎症等,均会导致认知能力下降。髓样细胞触发受体2(TREM2)作为免疫相关受体,可以通过调节小胶质细胞的表型和功能来协调神经炎症,参与AD和IS的进程。蛇床子素、补脾醒神益智方、AL002、褪黑激素、羟基红花黄色素A等靶向TREM2免疫受体,对AD和IS等神经退行性疾病有疗效。就TREM2在AD和IS中的重要作用和以TREM2为靶点治疗AD和IS的相关药物进行综述,以期为退行性疾病、脑血管疾病等相关治疗药物的研发提供新思路。
- 许海英曹玉爽袁庆杜鑫苑郭莉琛梁冰张彤梁冰胡利民
- 关键词：缺血性脑卒中阿尔茨海默病蛇床子素羟基红花黄色素A
- 脐带间充质干细胞外分泌细胞因子联合亚低温疗法治疗神经元损伤的实验研究被引量：2
- 2015年
- 【目的】观察脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)的外分泌细胞因子联合亚低温疗法治疗脑损伤神经元的效果。【方法】经神经元裂解液诱导UCMSCs分泌的细胞因子,加入谷氨酸损伤的神经元培养基后进行常温或亚低温培养。神经元经谷氨酸损伤后,被随机分成4组:对照组、干细胞因子组、亚低温治疗组和联合治疗组。酶联免疫吸附法检测细胞因子浓度和乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,LDH)含量,原位凋亡法观察细胞凋亡率。【结果】经神经元裂解液诱导后,UCMSCs条件培养液中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达量明显增加,基质衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)、转化生长因子-β-1(transforming growth factor-β-1,TGF-β-1)含量无明显变化(P>0.05)。条件培养液组、单纯低温治疗组和联合治疗组的LDH含量及细胞凋亡率均较对照组显著性降低(P<0.05);联合治疗组减轻神经元损失效果优于条件培养液组和单纯低温治疗组(P<0.05)。【结论】神经元裂解液诱导UCMSCs产生的外分泌细胞因子联合亚低温疗法对于减轻神经元损伤程度有明显作用。
- 梁冰李玉斌董雪涛张赛曾春林
- 关键词：脐带间充质干细胞亚低温治疗
- 黄芪注射液对颅脑创伤修复作用的临床研究
- 目的 考察黄芪注射液在颅脑创伤患者救治过程中的作用。方法 首先从2014年5月至2014年10月期间我院收治的TBI患者中,选取符合研究条件的颅脑创伤患者共40例,随机分为对照组和黄芪组。按照《颅脑创伤临床救治指南》标准...
- 梁冰涂悦程世翔王景景张赛
- 关键词：神经元神经营养因子凋亡相关基因颅脑创伤
- 大鼠皮质少突胶质细胞培养条件的优化被引量：2
- 2016年
- 背景:由于少突胶质细胞主要来自少突前体细胞,实验通过提取少突胶质前体细胞获取少突胶质细胞的过程中,选择合适的培养基和细胞接种密度对生长及形态学观察具有重要影响。目的:对比优化少突胶质细胞的培养条件。方法:取48 h内的SD新生鼠大脑皮质前体少突胶质细胞。分别用DMEM/高糖、DMEM/F12培养基培养少突胶质前体细胞,每组接种密度分别2×104/cm2,4×104/cm2,8×104/cm2,16×104/cm2,32×104/cm2,64×104/cm2;分别于少突胶质前体细胞贴壁72 h后,进行诱导分化,分化7 d后的少突胶质前体细胞在光镜下观察细胞形态变化并通过免疫荧光技术对细胞进行鉴定。结果与结论:DMEM/高糖、DMEM/F12培养基以2×104/cm2,4×104/cm2,8×104/cm2接种密度时,可辨识完整少突胶质前体细胞形态。诱导分化7 d后,免疫荧光鉴定提示3组少突胶质前体细胞均可呈现髓鞘碱性蛋白阳性,F12组中2×104/cm2,4×104/cm2,8×104/cm2接种密度条件下细胞均数分别为16.40±3.30,49.95±2.33,76.95±4.86,高于相应条件下的高糖组12.65±2.53,32.10±1.17,54.05±1.56(P<0.05)。结果表明,DMEM/F12较DMEM/高糖培养基适于少突胶质细胞培养,在一定范围内,少突胶质前体细胞分化为少突胶质细胞随接种密度成梯度增多,接种密度在4×104/cm2-8×104/cm2范围对观察细胞形态观察较为适合。
- 杨凯李一鹏刘英富程远驰汤锋武梁冰徐忠伟陈旭义
- 关键词：少突胶质前体细胞少突胶质细胞细胞密度分化国家自然科学基金
- 斯钙素蛋白1在大鼠燃煤型氟中毒脑损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察燃煤型氟中毒大鼠脑组织中斯钙素蛋白（STC）1及钙离子的变化，探讨STCl在燃煤型氟中毒脑损伤机制中的作用。方法24只雄性SD大鼠按体质量随机分为4组：对照组、低、中、高氟组；对照组采用常规大鼠饲料（含氟1．3mg／kg），低、中、高氟组分别饲以含氟为20．0、40．0、60．0mg／kg的饲料，所有大鼠均饮用蒸馏水，自由饮食、饮水；180d后，采用免疫组化和RT—PCR方法，检测大鼠脑组织中STCl蛋白及基因的表达，并检测脑组织内钙离子含量。结果与对照组[（24．70±3．53）％]相比，低、中、高氟组大鼠STCl细胞阳性率[（48．10±2．11）％、（54．90±1．73）％、（79．30±3．71）％]均显著增高（P〈0．05），其中高氟组明显高于低、中氟组（P均〈0．05）。低、中、高组大鼠脑组织中STCl的mRNA表达（0．58±0．09、0．85±0．17、1．75±0．04）均高于对照组（0．37±0．12，P〈0．05），高氟组STClmRNA表达高于低、中氟组（P均〈0．05）。低、中、高氟组大鼠脑皮质钙离子浓度[（138．62±4．19）、（167．43±6．57）、（189．45±3．72）nmol／L]显著高于对照组[（101．47±9．46）nmol／L，P均〈0．05]，其中高氟组高于低、中氟组（尸均〈0．05），中氟组高于低氟组（P〈0．05）。结论STCl可能依靠调节钙离子平衡的功能参与了燃煤型氟中毒脑损伤机制。
- 陈旭义梁冰汤锋武张永春孙发谷江张赛
- 关键词：氟中毒脑损伤钙
- 汉黄芩素及其抑制物细胞周期蛋白依赖性激酶1对人脑胶质瘤干细胞作用机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究汉黄芩素及其抑制剂细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDKl）对人脑胶质瘤干细胞（BGSCs）的作用机制。方法使用不同浓度的汉黄芩素（1、10、1000μmol／L）对BGSCs进行浸染，并设空白对照组。采用四甲基偶氮唑盐（M1fr）比色法检测汉黄芩素对BGSCs增殖的影响；采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测CDKlmRNA表达；同时检测脂质过氧化产物还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果汉黄芩素对人BGSCs增殖具有明显的抑制作用，各剂量汉黄芩素组BGSCs增殖[吸光度（A）值]较空白对照组明显降低，随给药浓度增加，细胞生长抑制率（IR）较空白对照组逐渐增加，以汉黄芩素100tanol／L组作用更显著[A值：0．18±0．02比0．67±0．03，IR：（64．43±0．04）％比0，均P〈0．05]；各剂量汉黄芩素组CDKlmRNA表达（A值）均较空白对照组有不同程度的提高，在10tanol／L、100~mol／L汉黄芩素组出现显著提高（0．378±0．061、0．733±0．081比0．125±0．019，均P〈0．05）；脂质过氧化产物GSH（mg／g）、SOD（U／g）和MDA（nmol／g）在各个剂量汉黄芩素组与空白对照组比较差异均无统计学意义（GSH：474．51±38.63、479．67±15．89、481．17±36．41比487．00±28．53．SOD：26．58±2．26、26．75±1．96、27．08±1．52比27．31±1．89，MDA：4．92±0．45、4．72±0．73、4．61±0．47比4．45±0．26，均P〉0．05）。结论CDKl可能参与汉黄芩素抑制人BGSCs生长的作用机制，该作用与脂质过氧化产物无关。
- 梁冰梁海乾战丽李建伟陈旭义张赛
- 关键词：汉黄芩素脑胶质瘤干细胞
- 阿糖胞苷对大鼠海马神经元原代培养的影响被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨在大鼠海马神经元原代培养过程中,阿糖胞苷对培养神经元的影响。方法:将新生24 h大鼠,分离出海马组织,进行原代海马神经元培养,再将细胞分为阿糖胞苷组和对照组,阿糖胞苷组加入1μmol/L阿糖胞苷,通过检测神经元特异性标志物微管相关蛋白-2(Map-2)计算培养神经元的数量,通过台盼蓝染色法观察细胞的存活率。结果:培养第7天,阿糖胞苷组神经元数量为(11±3)个,对照组为(10±4)个,两组无明显差异;阿糖胞苷组神经元细胞在培养第14天时存活率为74%,培养第21天时存活率为49%,而对照组神经元14天时存活率为96%,21天存活率为88%,两组神经元存活率差异明显。结论:原代培养海马神经元时,阿糖胞苷对神经元产量及形态影响不明显,但是由于阿糖胞苷的毒性作用,明显缩短神经元的存活时间,影响长期培养神经元的存活率。
- 张余刘英富陈旭义涂悦梁冰徐忠伟赵永青
- 关键词：海马神经元原代培养阿糖胞苷
- 岩下窦入路栓塞治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘被引量：5
- 2018年
- 硬脑膜动静脉瘘（durala efiovenous fistulae，DAVF）是脑血管病中比较复杂的病变。因海绵窦涉及颅内大血管及多组脑神经，所以海绵窦区DAVF的治疗尤其困难。随着血管内治疗技术和材料的不断进步，海绵窦区DAVF的治疗效果有了很大提高”。[1-3]常规的经动脉入路血管内治疗海绵窦区DAVF虽能改善大多数患者的临床症状，但由于不可能完全栓塞以及侧支循环的建立，较易导致反复复发。
- 薛德友李巍权伟梁冰申亚峰王实徐飞白晶波于耀宇焦德让
- 关键词：海绵窦区硬脑膜动静脉瘘栓塞治疗动脉入路血管内治疗技术岩下窦DAVF
