王军
- 作品数：177 被引量：760H指数：12
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 再生障碍性贫血血浆SCF和可溶性c-kit受体关系的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨血浆干细胞因子 (SCF)和c kit受体与再生障碍性贫血 (再障 )发病机制的关系 ,并观察其在临床治疗过程中的变化。方法 用ELISA法检测 5 2例再障患者血浆SCF及可溶性c kit受体的含量。结果 急性和慢性再障患者血浆SCF及可溶性c kit受体的水平低于正常对照组 ,差异显著 (P <0 .0 1)。经治疗后 ,血浆SCF水平无显著性变化 (P >0 .0 5 ) ;仅急性再障组血浆可溶性c kit受体有改变 (P <0 .0 1)。结论 血浆SCF及可溶性c kit受体与再生障碍性贫血的临床疗效无密切关系。
- 冯建飞王军张树人张利王宏孟晓晖
- 关键词：再生障碍性贫血血浆SCF发病机制
- 重复经颅磁刺激对脑瘫儿童睡眠障碍的治疗效果分析
- 2024年
- 目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗脑瘫患儿睡眠障碍的临床疗效。方法:选取2020年7月至2023年1月期间在郑州大学第三附属医院就诊的102例脑瘫伴睡眠障碍儿童作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组51例。对照组患儿给予常规康复训练及睡眠健康教育,观察组患儿在此基础上辅以rTMS治疗,持续治疗2周。记录治疗前、后2组患儿的多导睡眠监测(PSG)结果并进行数据分析。结果:治疗后2组患儿PSG各因子监测结果均较治疗前有不同程度改善( P<0.05);通过分析非快速眼动睡眠期各时相发现,干预后重度脑瘫组N2(浅睡期睡眠深度)百分比、中度脑瘫组N3(深睡期睡眠深度)百分比的增加幅度均较轻度脑瘫组更显著( P<0.05);干预后混合型脑瘫组N2、N3百分比、不随意运动型脑瘫组N3百分比的增加幅度均较痉挛型脑瘫组更显著( P<0.05)。 结论:rTMS治疗可改善脑瘫儿童的睡眠障碍,尤其对中重度脑瘫患儿N2期睡眠、混合型脑瘫及不随意运动型脑瘫患儿N3期睡眠的改善作用较显著。
- 王军张宇航周丽杰曹洋洋王茹苏春娅王俊辉李兵兵朱登纳熊华春
- 关键词：脑性瘫痪儿童睡眠障碍重复经颅磁刺激多导睡眠监测
- 河南省新生儿先天性甲状腺功能低下症筛查及病因调查被引量：4
- 2007年
- 目的研究河南省先天性甲状腺功能低下症（甲低,CH）的发病情况及发病原因。方法采用时间分辨免疫荧光法检测1998年1月-2004年12月河南省156家医院非选择性出生的新生儿33.8万例血促甲状腺素（TSH）水平,筛查阳性者召回,用直接化学发光免疫分析法测定其静脉血清T3、T4、TSH水平,以T3、T4低于正常、TSH水平高于正常者确诊为CH患儿,通过对CH患儿及其父母召回进行问卷调查和生长发育、智力测量及相关医学检查,寻找其发病原因及发病的高危因素。结果河南省新生儿CH筛查平均覆盖率5.93%,确诊CH 109例,发病率0.032%。CH患儿109例甲状腺部位正常,发育良好。在有高血压、糖尿病、畸形或智力低下家族史或母孕期有不良情况者中CH发病率较高。结论河南省CH患儿发病可能与甲状腺的缺如和异位无关,可能为激素的合成障碍或受体缺陷所致。
- 王宝珍王军张云娟
- 关键词：病因
- 铁剥夺对K562细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响。方法实验组以不同浓度(25μmol/L、50μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16h、24h、32h、48h、72h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化。用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征。结果K562细胞经25μmol/L、50μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P<0.05)。细胞周期检测发现25μmol/L、50μmol/L的去铁胺处理K562细胞48h和72h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P<0.05)。结论铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期。
- 汤有才赵春贾国存李丰益廖清奎牛文忠王军
- 关键词：铁剥夺去铁胺K562细胞凋亡细胞周期
- 基因工程神经干细胞治疗缺氧缺血性脑损伤研究进展被引量：6
- 2011年
- 缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain dam-age,HIBD）是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因。目前临床上常用的治疗新生儿HIBD的方法如高压氧疗法、
- 王军朱登纳
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤神经干细胞基因工程
- 新生儿先天性甲状腺功能低下症筛查及治疗效果分析被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨河南省新生儿先天性甲状腺功能低下症(CH)的筛查状况及治疗效果和由此产生的效益。方法:采用时间分辨免疫荧光法检测标本中促甲状腺素(TSH)水平,筛查阳性者召回,用直接化学发光免疫分析法测定静脉血清中T3、T4、TSH浓度,T3、T4值低于正常,TSH浓度高于正常者确诊为患儿,根据其出生年龄和体重立即口服甲状腺素片治疗并进行疗效评估和效益分析。结果:掌握了河南省新生儿CH的发病率和群体分布规律,肯定了开展筛查治疗的效果及产生的效益。结论:开展新生儿甲状腺功能低下症的筛查及治疗能降低患儿的致残率,并能取得显著的经济和社会效益。
- 王军王宝珍张展赵德华苏立胡玉莲刘瑞娟刘鹏博（编校）
- 关键词：先天性甲状腺功能低下症新生儿疾病筛查
- 生酮饮食治疗儿童全面性发育迟缓的前瞻性研究被引量：15
- 2017年
- 目的观察生酮饮食(KD)对全面性发育迟缓(GDD)患儿神经行为发育、情绪和社会行为及生活能力的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,对住院的GDD患儿随机分为KD治疗组和常规治疗组,最终常规治疗组37例和KD治疗组40例纳入研究。两组患儿均进行综合康复训练,KD治疗组在此基础上给予生酮饮食改良Atkins治疗方案。治疗前及治疗后3、6、9个月对两组患儿进行Gesell发育量表、中国幼儿情绪性及社会性发展量表(CITSEA)/Achenbach儿童行为量表(CBCL)、婴儿-初中学生社会生活能力量表(S-M量表)评估,比较2组之间神经行为发育、情绪和社会行为及生活能力的改善情况。结果治疗后3、6、9个月两组患儿Gesell评分比较,在适应性、精细动作、言语3个能区的评分,KD治疗组改善情况优于常规治疗组(P<0.05);治疗后3、6、9个月两组患儿CITSEA/CBCL评分比较,KD治疗组改善情况亦优于常规治疗组(P<0.05);治疗后9个月KD治疗组S-M量表评分改善情况优于常规治疗组(P<0.05)。KD治疗期间,6例患儿出现腹泻症状,1例出现轻度泌尿系结石。结论 KD治疗可改善GDD患儿的神经行为发育及情绪和社会行为,且不良反应少。
- 朱登纳李平王军袁俊英张广宇梁疆芳王明梅赵云霞安爽马娜马丹丹
- 关键词：生酮饮食神经行为发育儿童
- 银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织Foxg1 mRNA表达及内源性神经干细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织Foxg1 mRNA的表达及内源性神经干细胞增殖、分化的影响。方法:清洁级新生7天SD大鼠随机分为假手术组、模型组及GB干预组,后两组采用Rice法建立HIBD模型,造模后3、7、14和28天处死,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑组织Foxg1 mRNA的表达,免疫组化染色法检测海马齿状回BrdU+细胞的表达,免疫荧光双标法检测大脑皮层BrdU+/Nestin+、BrdU+/GFAP+和BrdU+/NSE+细胞的表达。结果:HIBD后各时间点脑组织Foxg1 mRNA、BrdU+细胞、BrdU+/Nestin+细胞的表达GB干预组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);各时间点脑组织BrdU+/NSE+细胞的表达GB干预组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);各时间点脑组织BrdU+/GFAP+细胞的表达GB干预组>模型组>假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:GB通过上调HIBD后脑组织Foxg1 mRNA的表达,促进神经干细胞增殖及分化,减轻并修复脑损伤。
- 王军张冬秀王宝珍朱登纳尚凤伟马洁琼陈静
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤银杏内酯B神经干细胞
- miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞凋亡与增殖的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞凋亡与增殖的影响。方法获取并培养大鼠原代星形胶质细胞,将miR-301a-3p agomir以及antagomir分别转染至细胞。分Blank组、miR-NC对照组、miR-301a组、antagomir组,每组设3个复孔,每孔2×105个细胞,CCK8实验检测各组细胞的增殖能力变化;用流式细胞术及Caspase-3活性检测分析细胞凋亡的情况。结果与Blank组(48 h:0.83±0.09;72 h:1.20±0.21;96 h:1.65±0.17)和miR-NC组(48 h:0.79±0.10;72 h:1.12±0.25;96 h:1.60±0.15)相比,miR-301a组(48 h:1.16±0.07;72 h:1.56±0.11;96 h:2.13±0.14)细胞的增殖能力显著提高(P<0.05),miR-301a组细胞的凋亡率显著下降(Blank组:10.44±1.33,miR-NC组:9.84±1.40,miR-301a组:4.32±0.51,P<0.05);而antagomir组(48 h:0.52±0.12;72 h:0.72±0.09;96 h:1.01±0.15)细胞转染后增殖能力较Blank组和miR-NC组显著降低(P<0.05),antagomir组细胞的凋亡率显著升高(Blank组:10.44±1.33,miR-NC组:9.84±1.40,antagomir组:21.41±2.57,P<0.05)。结论miRNA-301a-3p过表达促进大鼠星形胶质细胞的增殖,抑制细胞的凋亡通路,降低细胞的凋亡,从而调控大鼠星形胶质细胞的生物学功能。
- 董燕杜开先王军贾天明郭文涛张燕李林关静
- 关键词：星形胶质细胞增殖凋亡
- 脐血单个核细胞体外向神经干细胞的诱导及Foxg1基因的表达被引量：6
- 2010年
- 目的探讨人脐血单个核细胞(UBC-MNCs)体外向神经干细胞(NSCs)的诱导分化机制及NSCs中Foxg1基因表达的意义。方法从脐血中分离出UBC-MNCs,用含hEGF、bFGF和B27因子的Neurobasal培养基联合诱导其向NSCs方向分化,观察NSCs形态学及增殖分化特点;免疫组化法检测培养细胞中神经细胞标志抗原Nestin、NSE、GFAP的表达情况,BrdU标记靶细胞;RT-PCR法检测分离后、培养3、6、9、12 d细胞中Foxg1基因的表达。结果UBC-MNCs可定向诱导分化为神经元样细胞,表达Nestin、NSE、GFAP标记抗原。Foxg1 mRNA在诱导前细胞中低表达,诱导后逐渐升高(P<0.05),6 d达高峰,之后逐渐下降(P<0.05)。结论体外定向诱导培养可获得UBC-MNCs源性NSCs,Foxg1基因是NSCs增殖分化关键调控因子,脐血可成为NSCs的新来源。
- 范亚珍王军陈海朱登纳吴值荣侯艳艳
- 关键词：脐血神经干细胞细胞培养诱导分化
