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杏仁核外源性nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制被引量：2: 2015年; 目的探讨中央杏仁核（CeA）微量注射nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制。方法将50只大鼠随机分为5组：nesfatin-1低剂量（Lnesfatin-1）组、nesfatin-1高剂量（Hnesfatin-1）组、SHU9119组、SHU9119＋Lnesfatin-1组和对照组。采用CeA给药，观察大鼠在高架十字迷宫模型测试中探究行为的变化及焦虑状态下（10只大鼠）杏仁核nesfatin-1mRNA表达的改变。结果与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin—1组大鼠焦虑行为明显加强，表现为大鼠进入开放臂的次数显著降低（OE，t=4．16～2．87，P〈0．01），进人开放臂次数比例（OE％，t=2．39～4．39，P〈0．01～0．05）明显减少，在开放臂停留的时间比例（OT％，t=5．43～20．55，P〈0．01）明显下降，且呈量效依赖关系；与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑程度显著增强，表现为大鼠向下探究次数明显减少（HD，t=6．97～16．73，P〈0．01），封闭臂后腿直立次数（RE，t=6．60～13．25，P〈0．01）明显增加，且呈量效依赖关系。如预先给予黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分消除nesfatin-1的促焦虑作用（t=2．11～3．08，P〈0．01-0．05）。Real—timePCR结果显示，焦虑模型组大鼠nesfatin-1mRNA表达显著升高（t=3．40—5．58，P〈0．05）。结论杏仁核nesfatin-1可增加大鼠焦虑和恐惧感，该作用可能与黑皮质素通路有关。; 王巧玲徐珞; 关键词：NESFATIN-1 焦虑恐惧高架十字迷宫杏仁核

电刺激迷走神经对高脂饮食大鼠摄食和体重的影响被引量：2: 2014年; 目的观察长期高频(10Hz)电刺激迷走神经(VNS)对高脂饮食大鼠摄食、体重及激素分泌的影响,探讨迷走神经调控摄食和体重的作用机制。方法成年雄性Wistar大鼠皮下植入微电极(MS),电极末端包裹膈下迷走神经,每日18:00时到第天6:00时刺激大鼠左侧迷走神经(方波:10 ms,200 mV,10 Hz),整个实验过程中均给予大鼠高脂饮食(42天);每天早晨测量体重和摄食量;实验末大鼠断头取血,用放射免疫分析法检测血清ghrelin、瘦素和nesfatin-1水平;称量附睾脂肪用来评估脂肪组织含量。采用免疫组化检测孤束核(NTS)c-Fos神经元表达。结果与对照组及假手术组相比,长期电刺激迷走神经,可显著减少大鼠摄食量(P<0.05),抑制体重增加(P<0.05),并降低附睾脂肪重量(P<0.05);长期电刺激迷走神经,血清Ghrelin水平显著升高(P<0.05),但瘦素水平明显降低(P<0.05),nesfatin-1水平升高不明显(P>0.05);刺激左侧迷走神经,两侧NTS c-Fos活性细胞数量均显著增加,左侧增加更明显(P<0.05)。结论迷走传入可增强脑饱感信号传导,从而减少摄食、体重及脂肪含量。VNS可诱发摄食相关激素反应。; 李阁王巧玲逄明杰祝海徐珞; 关键词：体重 GHRELIN NESFATIN-1 孤束核迷走神经刺激

Ghrelin对心肌梗死后心肌重塑及心脏功能的影响及其机制研究被引量：6: 2014年; 目的:观察ghrelin对心肌梗死(MI)大鼠心肌重塑和心脏功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:应用冠状动脉结扎术创建大鼠MI模型,并设立假手术组作为对照;造模成功后每天2次注射ghrelin(100μg/kg),持续4周,以此作为MI-ghrelin组,并以每天注射生理盐水的MI大鼠作为MI-生理盐水组。检测和比较各组大鼠左心室重塑和血流动力学的改变情况;非梗死心肌中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达;梗死边界心肌细胞的凋亡情况。结果:Ghrelin可使心肌梗死后的MI大鼠降低的缩短分数(FS)、左室内压最大变化率均显著下降(dP/dtmax)、疤痕厚度明显升高,增加左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、梗死边界心肌细胞的凋亡指数显著降低。此外,ghrelin可抑制心肌梗死后的MI大鼠非梗死心肌中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达。结论:Ghrelin可缓解MI后大鼠LV功能紊乱及心室重塑,这可能与其抑制炎症反应及基质金属蛋白酶的表达有关。; 张军王巧玲郭菲菲孙向荣韩晓华公衍玲刘虹杨南徐珞; 关键词：GHRELIN 心肌梗死白介素-1Β 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

杏仁核-海马nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感神经元放电活动影响被引量：1: 2016年; 目的探讨杏仁核nesfatin-1对大鼠胃牵张（GD）敏感神经元放电活动的影响及调控。方法健康成年雄性Wistar大鼠116只,中央杏仁核微量注射nesfatin-1、黑皮质素受体拮抗剂SHU9119及生理盐水,并应用单细胞外电生理记录的方法观察杏仁核内GD神经元放电活动的变化;电刺激海马CA1区,探讨杏仁核-海马神经通路对杏仁核GD敏感神经元放电活动的调控作用。结果 116只大鼠胃扩张刺激后,在中央杏仁核共记录到192个GD敏感神经元,其中114个（59.4%）为GD兴奋性（GD-E）神经元,78个（40.6%）为GD抑制性（GD-I）神经元。杏仁核微量注射nesfatin-1,52个GD-E神经元中有36个神经元（69.2%）呈现兴奋效应（t=9.62,P〈0.01）;在30个GD-I神经元中,有22个神经元（73.3%）呈现抑制效应（t=3.48,P〈0.01）。黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分阻断nesfatin-1对杏仁核内GD神经元的兴奋或抑制效应（t=6.43~7.14,P〈0.01）;在42个对nesfatin-1有兴奋反应的GD-E神经元中,电刺激海马CA1区可使24个（57.1%）神经元呈现兴奋效应（t=6.92,P〈0.01）;杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有29.2%（7/24）的神经元放电频率显著降低（t=2.13,P〈0.05）。在电刺激海马CA1区后产生兴奋效应的14个GD-I神经元中,杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有4个神经元（28.6%）的放电频率显著增加（t=2.20,P〈0.05）。结论杏仁核-海马nesfatin-1通路参与杏仁核GD敏感神经元放电活动调控,该作用可能与黑皮质素信号系统有关。; 王巧玲徐珞; 关键词：NESFATIN-1 杏仁核海马

下丘脑Nesfatin-1/NUCB2对糖尿病小鼠摄食的影响被引量：2: 2015年; 目的：探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki（TS）多基因突变2型糖尿病（T2DM）小鼠摄食过多的关系。方法：将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病（TSD）小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果：与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加（P〈0.05）和高瘦素血症（P〈0.05）,3-12月龄出现贪食（P〈0.05）、高血糖（P〈0.05）、高血脂（P〈0.05）和高胰岛素血症（P〈0.05）,且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2（NUCB2）m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低（P〈0.05~0.01）;TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变（P〈0.05）。结论：下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。; 张玮王巧玲逄明杰祝海郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞; 关键词：下丘脑糖尿病小鼠

下丘脑腹内侧核损毁对大鼠nesfatin-1/NUCB2表达的影响: 2015年; 目的:观察下丘脑腹内侧核(VMH)损毁对大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达的影响及其机制。方法:电损毁VMH,观察大鼠体重和脂肪组织变化,采用Western blot检测脂肪组织中nesfatin-1/NUCB2表达改变。腹腔注射6-羟多巴胺(50 mg/kg)以阻断交感神经;持续外周注射卡巴胆碱(180μg/kg)用以模拟VMH损毁,观察其对大鼠皮下脂肪nesfatin-1/NUCB2表达的影响。结果:与对照组和假手术组比较,VMH损毁后大鼠体重明显增加(P<0.05),皮下脂肪(P<0.05)和肠系膜脂肪(P<0.05)也显著增多;Western blot分析结果显示,nesfatin-1/NUCB2在胰腺和肝脏中表达较多,但皮下、肠系膜脂肪和肩胛间棕色脂肪组织(i BAT)中表达较少,骨骼肌(腓肠肌)中鲜有表达;与对照组和假手术组比较,VMH损毁组大鼠nesfatin-1/NUCB2在肝脏、胰腺、骨骼肌和i BAT中表达无显著差异(P>0.05),皮下脂肪(P<0.05)和肠系膜脂肪(P<0.05)nesfatin-1/NUCB2表达显著增多与对照组相比,6-羟多巴胺组nesfatin-1/NUCB2表达显著升高(t=3.43,P<0.05),而卡巴胆碱组nesfatin-1/NUCB2表达无显著差异(t=0.37,P=0.72)。结论:VMH损毁后大鼠脂肪组织nesfatin-1/NUCB2表达改变可能通过抑制交感神经活动介导。; 张婵王巧玲逄明杰祝海郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞; 关键词：下丘脑腹内侧核脂肪组织自主神经系统

糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1表达动力学及其调控被引量：6: 2015年; 目的:探讨STZ诱导糖尿病大鼠ghrelin和nesfatin-1动力学及分泌调节变化。方法:STZ诱导糖尿病大鼠模型;采用葡糖糖脱氢酶分析法测量血浆葡萄糖水平;免疫放射分析检测血浆ghrelin、nesfatin-1、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素(GH)含量;采用real-time PCR检测ghrelin m RNA水平变化;免疫组化观察ghrelin和nesfatin-1免疫活性细胞数量。结果:糖尿病大鼠体重显著降低(t=23.16,P<0.01),血糖水平显著升高(t=22.55,P<0.01),血浆胰岛素和IGF-1水平显著降低(t=6.50,t=24.13,P<0.01),但GH水平显著升高(t=3.30,P<0.05)。糖尿病大鼠血浆总ghrelin(t=7.03,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.33,P<0.05)水平均显著升高,血浆nesfatin-1水平则显著降低(t=6.24,P<0.01);糖尿病大鼠血浆总ghrelin与GH(r=0.81,P<0.01)和IGF-1水平(r=-0.58,P<0.01)呈显著相关性;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=16.86,P<0.01)和活性ghrelin(t=3.30,P<0.05)水平均显著降低;而胃nesfatin-1(t=7.93,P<0.01)水平则显著升高。胃总ghrelin水平与血浆IGF-1水平呈明显相关性(r=0.65,P<0.01);与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠胃ghrelin m RNA表达水平显著升高(t=16.8,P<0.01),胃底ghrelin免疫活性细胞数量显著减少(t=3.98,P<0.01);实验中给予大鼠自由饮食,糖尿病大鼠血浆总ghrelin水平显著增加(t=7.53,P<0.01),nesfatin-1水平显著降低(t=5.46,P<0.01)。糖尿病大鼠注射胰岛素后,可使增加的ghrelin水平(t=1.76,P=0.11)和降低的nesfatin-1水平接近正常(t=1.96,P=0.06);且胰岛素可显著反转糖尿病大鼠胃总ghrelin(t=8.54,P<0.01)和nesfatin-1水平(t=2.42,P<0.05);以及注射胰岛素后,糖尿病大鼠胃底ghrelin细胞显著增加,nesfatin-1细胞明显减少(t=3.21,t=2.59,P<0.05)。结论:Ghrelin或nesfatin-1参与糖尿病大鼠能量平衡调控。; 王丽霞王巧玲逄明杰祝海郭菲菲孙向荣徐珞; 关键词：GHRELIN NESFATIN-1 糖尿病生长激素

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