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多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。; 周永巧王震刘莉王微韩愈陈彩宇任红梅何多芬杨剑曾春雨; 关键词：多巴胺受体血管平滑肌细胞

G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的调节作用被引量：2: 2012年; 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。; 刘莉杨剑陈彩宇王微周永巧韩愈何多芬周林曾春雨; 关键词：血管平滑肌细胞原发性高血压

阵发性室上性心动过速患者生命质量及其影响因素调查被引量：7: 2017年; 目的分析阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)患者基本情况和健康相关生命质量(health related quality of life,HRQOL)结果,并研究患者HRQOL的影响因素。方法连续选择2014年10月至2015年9月在第三军医大学附属大坪医院心内科住院的296例PSVT患者进行问卷调查并记录相关资料。男175例,女121例,年龄(59.34±8.54)岁。使用抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评估PSVT患者抑郁状况,使用36项简明健康状况调查问卷(short form 36 questionnaire,SF-36)测量PSVT患者的HRQOL分数,并使用单因素方差分析和多元逐步线性回归统计方法对HRQOL的影响因素进行分析。结果患者的SDS量表评分为(47.43±14.14)分,其中无抑郁48.9%;轻度抑郁25.0%;中度抑郁21.3%;重度抑郁4.8%。HRQOL评分与治疗、锻炼呈正相关(P<0.05),与年龄、心功能分级、吸烟、饮酒、糖尿病、原发性高血压(高血压)、SDS评分呈负相关(P<0.05)。影响HRQOL评分的5个最主要因素为治疗、心功能分级、SDS评分、年龄、饮酒。多元线性回归方程:HRQOL评分=533.64+21.86×治疗-19.42×心功能分级-17.93×SDS评分-15.54×年龄+13.68×饮酒(P<0.05)。结论 PSVT患者大部分患有抑郁,重视高龄患者的治疗,教育PSVT患者戒烟、戒酒、积极接收治疗,控制好血压和血糖,改善心功能,加强锻炼,加以心理疏导,以上措施可显著改善PSVT患者生命质量。; 陈杰关蔚蔚周林王微; 关键词：心动过速生命质量影响因素

脯氨酸羟化酶2对脂肪间充质干细胞旁分泌介导的心肌保护的影响被引量：2: 2012年; 目的观察RNA干扰脂肪间充质干细胞脯氨酸羟化酶2(PHD2)对其旁分泌介导的心肌保护作用的影响及其机制。方法慢病毒包装PHD2干扰载体转染第三代人脂肪间充质干细胞(ADSC)。H2O2(100μmol/L)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)6h,建立体外氧化损伤模型。ADSC条件培养液(CM)预处理NRVM,TUNEL染色和免疫印迹法检测caspase-3蛋白表达,观察H2O2诱导的心肌细胞凋亡。ELISA方法检测ADSC-CM的促存活细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肝细胞生长因子(HGF)。结果 PHD2干扰-ADSC-CM较空载体-ADSC-CM预处理明显减少NRVM的凋亡,TUNEL阳性率降低30.3%,caspase-3蛋白表达降低24.8%。PHD2干扰后ADSC-CM中IGF-1明显增加。IGF-1中和抗体干预后PHD2干扰-ADSC-CM的抗心肌细胞凋亡作用明显受抑制。结论 PHD2干扰增强了ADSC旁分泌介导的心肌保护作用,其机制可能为增加ADSC促存活细胞因子IGF-1的分泌。; 王微王伟彭玉兰刘莉周永巧陈彩宇于长青何多芬曾春雨; 关键词：脂肪间充质干细胞心肌细胞过氧化氢胰岛素样生长因子1

旁分泌机制在脂肪间充质干细胞移植治疗心肌梗死中的作用被引量：8: 2013年; 目的探讨旁分泌机制在脂肪间充质干细胞(adiopose-derived stem cells,ADSC)移植治疗心肌梗死中的作用。方法原代分离和培养人ADSC,将经鉴定的第3～5代的ADSC用于实验。①用8～10周龄(20～24 g)的雄性C57B/L小鼠,结扎左前降支建立心肌梗死(myocardial infarction,MI)损伤模型,实验分假手术组,MI+DMEM/F12组和MI+ADSC-CM(conditioned medium,条件培养液)组(n=12)。在MI处理的小鼠心肌梗死边缘区分别注射DMEM/F12和ADSC-CM,观察动物生存率、TTC染色测量心肌梗死面积、超声评价心功能变化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡等方法评价心肌梗死的治疗效果。②用H2O2建立乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVM)体外损伤模型,观察ADSC-CM对心肌细胞的保护作用。实验分对照组,H2O2+DMEM/F12组和H2O2+ADSC-CM组(n=5)。分别用caspase-3蛋白定量和TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。结果①相较于DMEM/F12,ADSC-CM显著减少心肌梗死面积[(35.3±0.5%)vs(41.7±1.9%)P<0.05]、提高心功能[EF:(60.4±4.8)%vs(47.2±3.7)%,P<0.05]、减少梗死边缘区心肌细胞凋亡[TUNEL+心肌细胞/106细胞核:(677.4±64.2)vs(867.3±67.9),P<0.05];②相对于DMEM/F12,ADSC-CM明显减少H2O2诱导的心肌细胞凋亡[caspase-3蛋白表达下降;TUNEL阳性率:(58.84±2.19)%vs(71.65±0.86)%,P<0.05]。结论 ADSC-CM通过减少心肌细胞凋亡发挥对心肌梗死的治疗作用;旁分泌作用是ADSC移植治疗心肌梗死的重要机制。; 杨德忠王伟王微彭玉兰黄海韵王元元郭燕丽王红勇曾春雨; 关键词：脂肪间充质干细胞旁分泌心肌梗死心功能

G蛋白偶联受体激酶4突变A142V基因对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的影响: 2013年; 目的研究人G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)变异体A142V对大鼠血管平滑肌细胞(VMSCs)血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体及其介导的VMSCs增殖的影响,以期了解GRK4引起原发性高血压的原因。方法构建与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合表达的慢病毒载体,包装慢病毒,感染A10细胞并进行鉴定;免疫印迹方法检测AT1受体蛋白变化;采用分光光度法检测GRK4活性,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的共连接;[3 H]胸腺嘧啶掺入的方法检测增殖变化。结果转染hGRK4γA142V细胞的GRK4酶活性显著升高,AT1受体表达显著升高,GRK4和AT1受体共连接作用降低,AngⅡ刺激细胞增殖效应显著增强。结论转染hGRK4变异体A142V增加GRK4活性,引起AT1受体的功能增强和VMSCs的增殖作用增加。; 邓昆刘莉陈彩宇陈垦王微周永巧何多芬曾春雨; 关键词：高血压血管平滑肌细胞

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王微

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