王晓梅
- 作品数：10 被引量：40H指数：5
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金嘉兴市科技局资助项目更多>>
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- 乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用被引量：19
- 2012年
- 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。
- 王洪巨康品方叶红伟于影王晓梅高琴
- 关键词：乙醛脱氢酶2糖尿病凋亡
- 低剂量乙醇干预减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的机制探讨被引量：5
- 2015年
- 目的:观察低剂量乙醇干预对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响,并初步探讨其机制。方法:雄性SD大鼠分成正常对照组(Con),糖尿病4周组(DM 4w),糖尿病8周组(DM 8w)和乙醇+糖尿病8周组(Et OH+DM 8w)。造模8周后,检测血流动力学指标、心体比、心肌羟脯氨酸(Hp)含量,Masson染色测量胶原容积分数(CVF),Realtime PCR测定乙醛脱氢酶2(ALDH2)mRNA改变,Western blot测定p-JNK和JNK蛋白表达。结果:与Con组大鼠相比,DM 4w组各项指标无明显改变;随病程延长,DM 8w组平均动脉压(MAP)和心率(HR)降低,心体比、Hp含量及CVF增高;ALDH2 mRNA表达下降,p-JNK/JNK增加(P<0.05)。与DM 8w组大鼠相比,Et OH+DM 8w组上述指标均有改善(P<0.05)。结论:低剂量乙醇可能通过增高ALDH2表达、抑制JNK表达,改善糖尿病大鼠心肌纤维化损伤。
- 于影张冠军宗巧凤王晓梅李正红高琴
- 关键词：糖尿病心肌纤维化乙醛脱氢酶2JNK乙醇
- 线粒体乙醛脱氢酶在大鼠糖尿病心肌病中的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同病程阶段心肌损伤中表达,并分析其作用。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4周、8周、12周行离体心脏灌流,测定心室动力学指标和心肌组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸含量变化。Real-Time qPCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病4周组左室发展压和左心室内压最大上升和下降速率无明显变化,但心肌SOD活性降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2 mRNA表达降低;糖尿病8周、12周组左室发展压,左心室内压最大上升和下降速率均降低,心肌SOD活性明显降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2mRNA表达降低;且随着病程的延长,糖尿病大鼠不同时间段相比,动力学、心肌SOD活性、ALDH2 mRNA表达进一步降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高。结论随糖尿病病程的延长,心肌ALDH2表达逐渐降低,可能与其抗氧化能力逐渐下降,心肌纤维化程度不断加重密切相关。
- 王晓梅叶红伟康品方王洪巨高琴李正红
- 关键词：糖尿病心肌荧光定量PCR超氧化物歧化酶丙二醛羟脯氨酸
- 线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。
- 康品方高琴王晓梅叶红伟李正红陈耀张晔王洪巨
- 关键词：糖尿病心脏肌酸激酶同工酶
- 不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型。实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10-8mol/L GTN),中浓度组(10-7mol/L GTN)及高浓度组(2×10-6mol/L GTN)。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平。结果与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高。与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低。结论低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关。
- 王晓梅李正红夏满莉胡杰姜翠荣高琴
- 关键词：硝酸甘油
- 乙醛脱氢酶2在法舒地尔心肌保护中的作用探讨
- 目的:阐明ROCK抑制剂法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤作用是否与激动线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）有关。方法:雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:（1）缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组...
- 叶红伟高琴王晓梅康品方于影李正红
- 文献传递
- 不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨不同浓度硝酸甘油（nitroglycerin,GTN）对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min复制局部缺血/再灌注损伤模型,测定各项心室动力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（lactatede hydrogenase,LDH）含量及心肌梗死面积。结果：与单纯缺血/再灌注组相比,GTN高浓度组（2×10-6mol/L）抑制了再灌注后心功能的恢复（P〈0.05~P〈0.01）,增大了心肌梗死面积（P〈0.01）,再灌注时冠状动脉流出液中LDH释放增加（P〈0.05）;GTN中浓度组（1×10-7mol/L）与单纯缺血/再灌注组相比,对心功能的恢复、心肌梗死面积和LDH含量改变不明显;GTN低浓度组（1×10-8mol/L）明显促进了再灌注后心功能的恢复,减小了心肌梗死面积,冠状动脉流出液中LDH释放减少（P〈0.05~P〈0.01）。结论：高浓度GTN加重心肌缺血/再灌注损伤,中浓度GTN对缺血/再灌注心肌作用不明显,低浓度GTN可保护缺血/再灌注心肌。
- 姜翠荣高琴王晓梅李正红
- 关键词：硝酸甘油心肌一氧化氮
- 抑制磷脂酰肌醇-3激酶通路减弱乙醇后处理的心肌保护作用
- 2011年
- 目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途径是否减弱乙醇后处理的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌注方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血/再灌注模型。测定心室动力学指标和再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与单纯缺血/再灌注相比,乙醇后处理明显促进了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功量的恢复,降低再灌注期冠状动脉流出液中LDH的释放(P<0.01);PI3K抑制剂渥曼青霉素减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复(P<0.05～P<0.01),LDH释放增多(P<0.01)。结论:抑制PI3K通路减弱了乙醇后处理的心肌保护作用。
- 胡俊锋王晓梅叶红伟姜翠荣姜丽娜高琴李正红
- 关键词：心肌再灌注损伤磷脂酰肌醇-3激酶渥曼青霉素心肌缺血
- 激动乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组(n=8)。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。RT-PCR和Western blot测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA和蛋白表达。结果:与正常大鼠心肌I/R相比,糖尿病大鼠左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功进一步下降,左室舒张末压抬高,复灌期冠脉流出液中LDH释放增多,心室ALDH2 mRNA和蛋白表达降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇明显促进左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低HbA1c水平和LDH的释放,ALDH2 mRNA和蛋白表达增高。结论:糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注时,心肌ALDH2表达降低;增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达可发挥保护作用。
- 王洪巨康品方叶红伟王晓梅于影张晔汤阳高琴
- 关键词：糖尿病乙醛脱氢酶2糖化血红蛋白
- 乙醇后处理心肌保护作用的抗氧化机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨乙醇后处理(EtOH)的心肌保护作用与抗氧化应激损伤关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型。测定心室动力学指标及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与I/R组相比,EtOH明显促进左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,心肌组织中SOD活力增加,MDA含量降低,Bcl-2表达增加,Bax表达降低(P<0.01)。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了EtOH的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,心肌组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P<0.01)。结论:EtOH的心肌保护作用可能与激动ALDH2、降低I/R引起的氧化应激损伤和减少心肌细胞凋亡有关。
- 叶红伟高琴王晓梅康品方姜翠荣吴继锋
- 关键词：心肌损伤缺血-再灌注氧化应激
