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田欣

作品数:22 被引量:78H指数:5
供职机构:首都医科大学宣武医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 19篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇灌注
  • 7篇再灌注
  • 7篇脑缺血
  • 5篇缺血再灌注
  • 5篇脑缺血再灌注
  • 4篇皮层
  • 4篇莫诺苷
  • 3篇凋亡
  • 3篇心肺
  • 3篇心肺复苏
  • 3篇血管
  • 3篇神经保护
  • 3篇神经元
  • 3篇神经元凋亡
  • 3篇大鼠皮层
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉内
  • 2篇动物
  • 2篇血管新生

机构

  • 22篇首都医科大学...
  • 2篇河北北方学院
  • 2篇首都医科大学
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇唐山中医医院

作者

  • 22篇田欣
  • 11篇祝自新
  • 10篇郭德玉
  • 6篇孙芳玲
  • 6篇王文
  • 6篇王晶
  • 6篇刘婷婷
  • 5篇艾厚喜
  • 5篇吉训明
  • 5篇何婧瑜
  • 5篇王宇峰
  • 5篇郑文荣
  • 3篇苏万东
  • 3篇闫峰
  • 3篇秦俭
  • 3篇凌锋
  • 3篇赵喜庆
  • 3篇廖秋菊
  • 3篇吴浩
  • 3篇程华

传媒

  • 3篇中国比较医学...
  • 3篇实验动物科学
  • 2篇中国康复理论...
  • 2篇中国脑血管病...
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇山东中医杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇神经疾病与精...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇医学教育管理

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2006
  • 1篇2005
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新西兰兔血气和部分血液生理生化参数的测定被引量:10
2010年
目的建立新西兰兔血气等生理参数,为医学实验研究提供数据。方法在麻醉状态下采取股动脉抗凝血,应用血气分析仪进行血气和部分血液生理生化指标的测定;通过股动脉插管测量血压。结果总二氧化碳(TCO2):19.9 mmol/L~37.1 mmol/L;红细胞压积(HCT):28.1%~42.9%PCV;血红蛋白(Hb):9.6 g/dL~14.6g/dL;pH:7.40~7.52;二氧化碳分压(PCO2):28.3 mmHg~49.1 mmHg;氧分压(PO2):53.4 mmHg~91.0 mmHg;碳酸氢根离子(HCO 3-):19.00 mmol/L~35.8 mmol/L;碱剩余(BE):-6.38 mmol/L~13.3 mmol/L;血氧饱和度(sO2):90.0%~99.0%;iCa:1.59 mmol/L~1.71 mmol/L;Na+:125.3 mmol/L~151.9 mmol/L;K+:1.77 mmol/L~4.55 mmol/L;平均动脉压(MABP):77.5 mmHg~128.5mmHg。结论新西兰兔的血气和部分血液生理生化参数与人和其他实验动物有较大差异。
闫峰吉训明田欣张诚陈罗玉敏
关键词:新西兰兔血气
胰岛素对心肺复苏大鼠神经元凋亡及Bcl-2,Bax mRNA表达的影响被引量:3
2011年
目的探讨脑室内注射胰岛素对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠海马CAl区神经元凋亡和对抑凋亡因子Bcl-2,促凋亡因子BaxmRNA表达的影响。方法实验地点在首都医科大学宣武医院试验动物中心。30只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(对照组,n=6)、心怖复苏组(复苏组,n=12)及CPR后胰岛素干预组(胰岛素组,n=12)。经食道超速起搏诱发6min室颤制备大鼠CPR模型;以CPR后大鼠恢复室上性心率、收缩压超过60mmHg(1mmHg=0.133kPa)并持续10min以上,作为自主循环恢复(ROCS)标准;ROCS10min后,胰岛素组大鼠经立体定位仪定位,脑室内注射12.5μL(1U)胰岛素,其余2组大鼠注射等量生理盐水。维持生命体征,CPR后24,72h,应用实时荧光PCR(Realtime-PCR)测定海马CAl区神经元Bcl-2,BaxmRNA的表达量;CPR后7d,应用TUNEL染色检测海马CAl区神经元凋亡;CPR前后监测大鼠静脉血糖变化。计量资料采用均数±标准差(x±s),组间比较采用单因素方差分析(ANOVA);相关性统计应用Pearson相关分析,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果①CPR后24,72h,胰岛素组大鼠Bcl-2mRNA表达量均高于复苏组(1.45±0.05)VS.(0.79±0.01);(0.95±0.06)vs.(0.35±0.03),差异具有统计学意义(P〈0.01)。组内比较发现,胰岛素组、复苏组72h表达均低于24h(P〈0.01)。而胰岛素组与复苏组Bax mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),胰岛素组、复苏组72h与24h比较差异无统计学意义(P〉0.05)。②CPR后7d,胰岛素组大鼠海马CAl区神经元凋亡计数,复苏组(124.75±17.35)个/mm^2明显高于对照组(5.12±3.26)个/mm^2和胰岛素组(92.79±7.49)个/mm^2,差异具有统计学意义(P〈0.01)。③各组大鼠各时间点外周静脉血糖比较无统计学意义(P〉0.05)�
何婧瑜王晶关云谦田欣廖秋菊秦俭
关键词:胰岛素MRNABAXMRNA凋亡神经保护
心肺复苏大鼠神经元凋亡和内质网应激相关因子GRP78及CHOP表达的变化
2017年
目的 研究心跳骤停复苏后大鼠脑内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的动态变化及其与神经元凋亡的关系,从而探讨内质网 应激与脑缺血再灌注损伤的机制。方法 将48只SD大鼠随机分为对照组和复苏组,采用经食道起搏诱 发室颤法制备大鼠心肺复苏模型;应用尼氏染色观察各组大鼠海马CA1区6 h、12 h、24 h、48 h存活神经 元形态;应用TUNEL染色法,观察各组大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,并进行凋亡阳性细胞计数;应 用免疫组化法检测GRP78及CHOP抗原的表达、应用Western Blot法检测GRP78及CHOP蛋白的表达量。 结果 与对照组比较,复苏组大鼠海马CA1区神经元细胞变性更严重,出现凋亡细胞,随着再灌注时间 的延长,凋亡细胞明显增多。与对照组比较,复苏组GRP78阳性细胞于再灌注 6 h逐渐增多,于12 h明显 增高,此后表达逐渐减少;复苏组CHOP于再灌注6 h开始阳性细胞即有表达,逐渐增多,于再灌注 24 h 显著增加,直至48 h。结论 心跳骤停复苏后诱发内质网应激,早期通过上调促生存因子GRP78蛋白的 表达达到自我保护作用,晚期通过上调凋亡因子CHOP诱导神经元凋亡。
赵芯晨王晶何婧瑜周小超田欣
关键词:心肺复苏内质网神经元凋亡GRP78CHOP
致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体介导心肌梗死后心肌重构的机制研究被引量:3
2021年
目的研究致敏性CD4^(+)T细胞在心肌梗死(心梗)后心肌重构中的作用。方法①体外实验:提取原代小鼠脾脏CD4^(+)T细胞,用CD3/CD28抗体处理48 h后,超高速离心并提取细胞上清液中的外泌体。将致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体与心肌成纤维细胞共同孵育48 h,利用细胞增殖及细胞毒性检测实验(CCK-8)、Transwell实验及免疫荧光实验检测致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体对心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化的影响。②体内实验:利用随机数字表法将40只雄性C57小鼠分成对照组(Ctrl组)、假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、外泌体处理组(MI+Exo组),每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支复制小鼠心梗模型。MI+Exo组于制模后尾静注射外泌体40µg/d。术后4周,用心脏超声、定量聚合酶链反应(qPCR)评估致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体对小鼠心功能状态及心脏纤维化程度的影响。结果①体外实验:致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体可以显著增加心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化能力〔细胞增殖(A值):0.31±0.01比0.21±0.01,迁移能力(个/MP):79.20±3.34比48.80±2.13,分化能力(α-平滑肌肌动蛋白,α-SMA;荧光强度):1.56±0.03比1.00±0.02,均P<0.05〕。②体内实验:致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体可加速心梗后心功能的恶化,表现为:与MI组比较,MI+Exo组左室射血分数(LVEF)及短轴收缩率(FS)显著下降〔LVEF:0.185±0.008比0.257±0.022,FS:(9.72±1.72)%比(14.08±1.08)%,均P<0.05〕,左室舒张期末内径(LVEDD)及左室收缩期末内径(LVESD)显著增加〔LVEDD(mm):5.43±0.29比4.62±0.35,LVESD(mm):4.94±0.12比3.69±0.29,均P<0.05〕。另外,qPCR结果显示,致敏性CD4^(+)T细胞来源的外泌体具有促进心梗后心肌纤维化的发生,表现为:MI+Exo组α-SMA、胶原(Col1a1、Col3a1)的mRNA表达显著高于MI组〔α-SMA(2^(-ΔΔCT)):4.72±0.89比3.58±0.78,Col1a1(2^(-ΔΔCT)):6.59±0.56比4.23±0.42,Col3a1(2^(-ΔΔCT)):13.40±1.03�
赵芯晨王晶何婧瑜田欣朱丹丹王娇阳蔡利栋
关键词:心肌梗死心肌纤维化外泌体
大鼠脑缺血-再灌注损伤期脑温度变化规律的研究被引量:2
2005年
目的探讨大鼠局部脑缺血再灌注脑温度变化的规律。方法将30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和假手术对照组,每组各15只。对缺血再灌注组大鼠使用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型(MCAO),缺血3h再灌注48h。持续监测缺血后1h和再灌注后1h大鼠纹状体和脑皮质的温度变化,同时监测肛温。保持室温在22~25℃,湿度在60%。结果脑缺血再灌注组在缺血早期,纹状体温度下降1.3℃,脑皮质温度下降1.5℃,肛温变化不明显;再灌注后,纹状体和脑皮质温度反跳性升高0.5~0.8℃,其中脑皮质温度快速升至(36.3±0.6)℃,纹状体温度升至(36.8±0.8)℃。肛温变化仍不明显。假手术组脑温度相对稳定。结论缺血期脑温度先下降后缓慢升高,再灌注时脑温度反跳式升高后稍有下降,随后缓慢升高。
吴浩凌锋吉训明赵喜庆苏万东田欣祝自新
关键词:脑缺血-再灌注损伤期线栓法肛温反跳性缺血期
MPTP致C57BL/6小鼠帕金森病模型的复制及常用的行为学分析方法被引量:18
2010年
目的介绍1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠的帕金森病(Parkinson disease,PD)模型的复制及常用的行为学分析方法。方法C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP(40 mg/kg),每天1次,连续注射7 d;同时每天进行小鼠的爬杆实验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分;最后取材,用HPLC-ECD法测定纹状体内的多巴胺含量,用Lowry法测定纹状体内的蛋白总量,并计算多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值。结果爬杆实验结果表明,PD模型组小鼠爬杆所用的时间明显长于对照组,其分值低,对照组和PD模型组间有极显著性差异(P<0.01);悬挂实验表明PD模型组小鼠悬挂能力明显低于对照组(P<0.01);游泳实验表明PD模型组小鼠游泳能力明显低于对照组,小鼠肢体运动协调情况不好,组间有极显著性差异(P<0.01);震颤麻痹评分显示,PD模型组分值很高,震颤麻痹症状非常明显,较对照组有极显著性差异(P<0.01);多巴胺含量分析显示,PD模型组多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值明显低于对照组,有极显著性差异(P<0.01)。结论用MPTP诱发C57BL/6小鼠的帕金森病模型的复制方法以及爬杆试验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分简单可靠,是用于帕金森病治疗研究的良好方法。
郭德玉于向东陈彪田欣祝自新李斌王钜
关键词:MPTP帕金森病小鼠模型
莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和成纤维生长因子-2表达的影响被引量:2
2015年
目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维生长因子-2(FGF-2)表达的影响。方法 25只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)和莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)30 min再灌注模型。再灌注7 d后利用蛋白免疫印迹法检测梗死侧皮层VEGF和FGF-2蛋白表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注7 d后,各组梗死侧大脑皮层VEGF、FGF-2的表达均有增加(P<0.05);莫诺苷小、中、大剂量组VEGF表达进一步增加(P<0.05);莫诺苷大剂量组FGF-2的表达进一步显著增加(P<0.001)。结论莫诺苷可以促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF和FGF-2的表达,可能有助于促进缺血性脑损伤后的血管新生。
郭德玉孙芳玲魏仁平刘婷婷程华艾厚喜田欣祝自新郑文荣王宇峰王文
关键词:脑缺血再灌注莫诺苷血管新生血管内皮生长因子
莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_34表达的影响被引量:7
2016年
目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_(34)表达的影响。方法 45只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组,每组9只。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞30 min后再灌注模型。术后莫诺苷小、中、大剂量组予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg每天灌胃1次。7 d后采用免疫组化(n=6)及Western blotting法(n=3)观察缺血侧皮层CD_(34)表达。结果模型组大鼠患侧皮层CD_(34)表达显著升高,莫诺苷大剂量组较模型组显著升高(F>14.865,P<0.001)。结论莫诺苷可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层CD_(34)的表达,促进血管新生。
王志敏孙芳玲刘婷婷程华向本旭魏仁平艾厚喜田欣祝自新郑文荣王宇峰郭德玉王文
关键词:脑缺血再灌注莫诺苷血管新生
动物实验装置
本实用新型涉及一种动物实验装置,包括:任务盒(2),用于供应前肢功能测试的任务用品(3);和动物容器(4),设置在所述任务盒(2)的侧方,用于容纳执行前肢功能测试任务的实验动物;其中,在所述动物容器(4)靠近所述任务盒(...
孙芳玲王文赵国光郭德玉田欣艾厚喜刘婷婷刘敏
文献传递
新西兰家兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型建立的经验被引量:4
2010年
目的在大鼠线栓法大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的制作基础上,应用神经介入"微导丝导管"技术,建立一种改良的以家兔为实验对象的MCAO模型,为脑缺血研究提供新的模型。方法分离麻醉固定后的家兔颈部动脉,在用PE-50管特制的中空导管内插入合适的导丝经颈外动脉残端剪口再经颈内动脉插入颅内,堵塞大脑中动脉。24 h后进行神经功能评分。处死家兔后用TTC染色测定脑梗死体积。结果手术未影响家兔血气pH值、PO2、PCO2、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)及血糖水平;动物模型缺血后脑血流平均下降至插栓前的45.8%±16.2%;大脑中动脉缺血后24 h家兔行为学差异较大。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织相对梗死体积百分比为9.43%±5.37%;动物模型成功率为54.3%。死亡原因为蛛网膜下腔出血。失败原因多为脑血管痉挛、脑血管解剖结构变异导致线栓位置有误。结论此模型的成功率为54.3%,用于脑缺血研究时应监测脑血流以及注意术中细小的操作环节。
闫峰吉训明宣芸田欣张陈诚罗玉敏
关键词:家兔脑缺血
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