邓必高
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对大鼠内毒素脑损伤JAK/STAT通路及细胞凋亡的影响
- 目的：观察异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达和细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制。 方法：健康清洁级SD大鼠72只，雌雄不限，体重220-250 g，随机分为3组(n=24)：对照组(C组)、内...
- 邓必高
- 关键词：异丙酚感染性脑损伤蛋白质酪氨酸激酶细胞凋亡
- 异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。
- 邓必高但伶曹慧灵
- 关键词：异丙酚感染性脑损伤脂多糖类凋亡诱导因子细胞凋亡
- 异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38MAPK的活化被引量：4
- 2011年
- 目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后6、24、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iN-OS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低(P<0.05)。脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727,P<0.05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。结论:异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关。
- 曹慧灵但伶邓必高
- 关键词：异丙酚脂多糖类P38MAPK
- 异丙酚对大鼠内毒素脑损伤STAT3表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究异丙酚对大鼠内毒素脑损伤中信号转导子与转录激活子-3(STAT3)表达的影响,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法健康清洁级SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):L组(内毒素组)和LP组(内毒素+异丙酚组)经颈内动脉注射内毒素200μg建立大鼠内毒素脑损伤模型,C组(对照组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LP组颈内动脉注射内毒素后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,免疫组织化学检测P-STAT3、NF-κB和iNOS表达水平的变化,Western b1ot法检测大鼠内毒素脑损伤后P-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与C组相比,L组、LP组各时间点脑组织含水量、P-STAT3、NF-κB和iNOS表达增加(P<0 05,P<0.01);与L组比较,LP组各时间点脑含水量、P-STAT3、NF-κB和iNOS表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚可减轻大鼠内毒素性脑损伤,机制可能与抑制脑组织磷酸化STAT3、NF-κB和iNOS表达水平上调,进而减轻炎性反应有关。
- 邓必高但伶黄燕曹慧灵李炜
- 关键词：异丙酚感染性脑损伤脂多糖
- 异丙酚对大鼠内毒素脑损伤磷酸化JAK2、STAT3表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨异丙酚对大鼠内毒素脑损伤中磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达的影响。方法:健康清洁级SD大鼠72只,雌雄不限,体质量220～250 g,随机分为3组(n=24):L组(内毒素组)和LP组(内毒素+异丙酚组)经颈内动脉注射内毒素200μg建立大鼠感染性脑损伤模型,C组(对照组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LP组颈内动脉注射内毒素后即予异丙酚100 mg.kg-1剂量腹腔注射。3组分别于6,12,24,48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量、磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。结果:与C组相比,L组、LP组各时间点脑组织含水量、P-JAK2和P-STAT3表达增加(P<0.05,P<0.01);与L组比较,LP组各时间点脑含水量、P-JAK2和P-STAT3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制可能与抑制脑组织磷酸化JAK2、STAT3表达水平上调有关。
- 邓必高但伶黄燕
- 关键词：异丙酚感染性脑损伤蛋白质酪氨酸激酶
