邓超男
- 作品数：31 被引量：107H指数：6
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 病理学混合式教学背景下融入课程思政的教学改革探索被引量：1
- 2023年
- 课程思政建设是新时代高校人才培养体系建设的重要项目。病理学在医学教学中是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,起到承上启下的重要作用。教学团队在前期的教学改革工作中已形成较为完善的线上线下混合式教学模式。现阶段教学改革探索的关键点在于在病理学混合式教学背景下将课程思政有效地融入教学工作中,逐步形成完善的病理学教学改革体系,以求在进一步提升病理学的本科教学质量、培养学生医学专业知识以及医疗技能的同时,加强学生的爱国主义教育,培养学生的人文素养、科学素养以及职业道德素养。本次教学改革探索在后期推广过程中,激励教师们更加积极主动地投入思政元素的发掘和运用中,顺利完成教师改革培养,激发学生的学习热情,达到令人满意的教学改革效果。
- 吴玉婷邓超男章俊成元华成元华丁婷婷杨文秀黄瑾瑾
- 关键词：病理学高校人才培养教学改革
- 氟对大鼠骨组织3－磷酸肌醇激酶和蛋白激酶B1表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中3-磷酸肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B1（Akt1）蛋白和mRNA表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在氟骨症发病机制中的作用.方法 将36只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组12只.对照组自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）,低、高氟组大鼠分别饮用氟化钠（NaF）配制的含氟量为5.0、50.0 mg/L的自来水.实验6个月后处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测骨钙素（BGP）、组织蛋白酶K（Cath-K）.取大鼠股骨下段,用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR法检测骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA的表达.结果 各组大鼠血清BGP、Cath-K 水平比较,差异有统计学意义（F值分别为73.45、39.36,P均〈0.05）.与对照组[（0.15±0.03）μg/L、（18.32±2.27）pmol/L]比较,低、高氟组血清BGP[（1.99±0.62）、（2.38±0.16）μg/L]、Cath-K[（89.07±19.66）、（110.16±9.81）pmol/L]明显升高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.各组大鼠骨组织PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（F值分别为178.16、118.08,38.81、52.31,P均〈0.05）.与对照组（181.55±4.24、188.46±2.18,3.84±1.69、4.33±0.89）比较,低、高氟组大鼠骨组织PI3K（171.66±2.85、154.12±4.15,11.31±4.18、20.54±6.68）、Akt1蛋白和mRNA表达（177.47±3.16、156.42±3.18.12.52±3.13、19.43±5.36）明显增高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.结论 血清BGP、Cath-K可作为慢性氟中毒骨病变的代谢指标.氟可导致大鼠骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平增高,PI3K/Akt 信号通路可能参与了氟引起的骨骼损伤机制.
- 朱海振于燕妮邓超男杨丹
- 关键词：氟化物中毒蛋白激酶B
- 氟中毒大鼠骨组织细胞核转录因子-KB相关基因mRNA和蛋白表达改变被引量：2
- 2012年
- 目的探讨氟对骨组织中细胞核转录因子-KB（NF-KB）相关基因mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈lmg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用灰化-氟离子选择电极法检测骨氟；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平；采用ReM-timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、p65、IKBamRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组、高氟组骨氟[（6．32±1．23）、（10．89±1．56）mg／kg]显著高于对照组[（3．06±1．01）mg／kg，P均〈0．05]，且高氟组显著高于低氟组（P〈0．05）。低氟组血清TRACP5b水平[（3．45±1．85）U／L]显著高于对照组[（1．26±0．23）U／L，P〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L]较低氟组降低（P〈0．05）。低氟组p50、IKBamRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26±0．07，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IkBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63土9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）。结论氟可致NF-KB通路相关基因表达改变，后者可能参与氟致骨骼损伤的发生机制。
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：氟化物中毒NF-ΚB破骨细胞
- Hh信号通路在氟致大鼠原代软骨细胞损伤中作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨体外染氟软骨细胞中刺猥蛋白基因(Hh)信号通路中音速刺猬蛋白、跨膜蛋白(Smo)及下游骨形态发生蛋白-2(BMP-2)因子表达在氟中毒软骨细胞损伤中的作用。方法取1周龄健康SD大鼠,用机械、酶消化法分离膝关节软骨细胞,免疫细胞化学对原代软骨细胞进行鉴定。实验设对照组和染氟组(5、10、20、40 mg/L)。培养48 h后,噻唑蓝法检测各组细胞活力,蛋白印迹及逆转录PCR分别检测各组细胞Smo、Shh、BMP-2蛋白及mRNA表达;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,5、10 mg/L染氟组细胞活力[分别为(113.33±11.74)%、(127.25±10.24)%]明显升高,40 mg/L染氟组细胞活力[(73.91±9.94)%]明显下降(P<0.05);染氟组细胞中Shh、Smo、BMP-2蛋白和mRNA的表达量随染氟浓度增加而升高;40 mg/L染氟组细胞凋亡率为(11.13±1.20)%,明显高于对照组。结论氟可激活软骨细胞中Hh信号通路,Hh信号通路与软骨细胞凋亡可能共同参与氟中毒软骨损害过程。
- 朱志坚于燕妮陶欣邓超男
- 关键词：NA
- 慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义被引量：5
- 2017年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05)。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05)。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。
- 陈荣于燕妮徐淋邓超男
- 关键词：氟中毒
- CPC与PBL相结合教学法在病理学教学改革中的应用被引量：6
- 2019年
- 将临床病理讨论会(Clinical pathology conference,CPC)和基于问题的学习(Problem based leaning,PBL)相结合的教学法应用于病理学的本科教学中,通过设立对照组和实验组两两比较的方式,探讨以学生为中心的教育模式在病理学教学改革中的适用性与发展前景。
- 吴玉婷杨文秀刘艳洁邓超男成元华艾戎
- 关键词：病理学CPCPBL教学改革
- 氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。
- 杨丹于燕妮邓超男朱海振
- 关键词：OSX氟中毒骨组织实时荧光定量PCR
- 氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢性氟中毒大鼠肾脏病变的机制之一。
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：NF-ΚB氟中毒肾小管上皮细胞
- 兔骨软骨骨折后软骨骨折块内固定方法的实验研究被引量：1
- 2018年
- 外伤常常引起关节软骨及软骨下骨骨折,进而导致关节软骨面缺损,当缺损直径≥4mm,则引起创伤性骨关节炎或加速关节退变[1]。目前对于软骨骨折块,推荐解剖复位内固定治疗,常用的骨软骨骨折块固定方法包括：丝线、生物蛋白胶、可吸收螺钉和Herbert螺钉几种方法。本文构建相应的软骨骨折动物模型,采用不同的固定方法,从组织学角度观察软骨的愈合过程,探索内固定的最佳方案,为临床软骨骨折内固定作为参考。
- 伍旭林邱冰田家亮王远政邓超男
- 关键词：生物蛋白胶可吸收螺钉软骨骨折内固定
- 地方性氟中毒中PI3K/Akt信号通路的研究
- 地方性氟中毒临床主要表现为氟骨症，导致骨再建过程紊乱。本研究拟通过复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型，观察氟中毒大鼠骨组织中Akt1蛋白及其mRNA表达情况，进一步探讨氟中毒氟骨症的发病机制。
- 朱海振于燕妮邓超男杨丹
- 关键词：地方性氟中毒氟骨症MRNA基因发病机制
