钱程佳
- 作品数：14 被引量：21H指数：2
- 供职机构：东南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 经自然腔道内镜手术的研究进展被引量：1
- 2009年
- 经自然腔道内镜手术(NOTES)是经自然腔道置入软性内镜,通过自然腔道的切口进入体腔的微创手术。目前主要处于动物实验研究阶段,临床主要为个案报道。虽然NOTES的技术和设备在不断完善,但仍存在许多问题亟待解决。本文就NOTES的研究进展作一综述。
- 钱程佳李宏帅石欣
- 关键词：经自然腔道内镜手术外科手术微创性动物实验
- RASAL1蛋白丢失——恶性肿瘤中ras活化的新机制
- 2009年
- ras是一类与恶性肿瘤密切相关的蛋白，其持续活化可促进肿瘤的发生发展。RASAL1蛋自是一种钙离子介导的rasGTP酶活化蛋白，其表达下降或缺失，町使ras活化，从而导致肿瘤的发生发展。本文综述ras活性调节机制、RASAL1与恶性肿瘤的关系以及RASAL1的表达下调的相关机制.
- 杨晴钱程佳陈洪
- 关键词：RAS肿瘤
- 牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量：13
- 2011年
- 目的观察牛蒡子苷元(ARG)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低(P均<0.05),G0/G1期细胞比例显著增加(P均<0.05),G2、M、S期细胞比例减少(P均<0.05);随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加(P均<0.05),Bcl-2 mRNA表达量减少(P均<0.05)。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。
- 郑国灿王兵钱程佳
- 关键词：牛蒡子苷元肝肿瘤原发性肝癌细胞凋亡BCL-2基因
- X连锁凋亡抑制蛋白小分子抑制剂Embelin对胰腺癌Patu8988细胞株培美曲塞耐药的逆转作用被引量：1
- 2011年
- 目的 观察X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）小分子抑制剂Embelin在体外安全剂量下能否逆转耐药.方法 CCK-8法检测Embelin对亲本株和耐药株增殖的影响及单用培美曲塞和联合Embelin分别对两株细胞的半数抑制浓度（IC50）变化.逆转录-聚合酶链反应（RT-RCR）、Western blot 检测Embelin作用亲本株和耐药株前后XIAP mRNA和蛋白的表达.流式细胞仪分析在耐药细胞中单用培美曲塞组和联合Embelin组凋亡差异.结果 Embelin均能抑制耐药株和亲本株增殖,具浓度依赖性,在浓度＜2.5 mg/L时对细胞基本无不良反应.单用培美曲塞和联合Embelin只在耐药株IC50差异有统计学意义（P＜0.05）.Embelin作用亲本株和耐药株后耐药株XIAP mRNA和蛋白分别下凋33%、25%（P＜0.05）.Embelin流式细胞分析在耐药细胞中联合Embelin 组凋亡比例高于单用培美曲塞组（25.87±2.81）%、（38.73±2.55）%,（P＜0.05）.结论 XIAP在耐药株中表达增高,Embelin能降低其在耐药株中的表达并提高胰腺癌Patu8988耐药细胞株对培美曲塞的敏感性,对亲本珠影响不大.
- 钱程佳石欣黄聪王凯黄毅杨军
- 关键词：胰腺癌耐药EMBELIN逆转
- 尼卡地平对胰腺癌Patu8988株培美曲塞耐药的逆转作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨ABCG2拮抗剂-尼卡地平在体外安全剂量下能否逆转耐药,为临床应用提供实验基础.方法:采用噻唑蓝法(MTT)测定尼卡地平对Patu8988亲本和耐药细胞的安全使用浓度,测定单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平分别对两株细胞的IC50变化;分别采用DAPI核染色和细胞流式分析在耐药细胞中单用培美曲塞组和联合尼卡地平组凋亡差异.结果:MTT结果显示尼卡地平在浓度<4.85μmol/L(2.5mg/L)时对细胞基本无不良反应.单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平对Patu8988亲本株细胞IC50无明显差异,而对耐药株细胞IC50有差异(P<0.05).流式细胞分析在耐药细胞中联合尼卡地平组凋亡比例高于单用培美曲塞组(32.27%±2.8%vs50.5%±4.2%,P<0.05).结论:安全剂量下尼卡地平能提高胰腺癌Patu8988耐药细胞株对培美曲塞的敏感性,而对其亲本株无作用.
- 杨军石欣严伟林士波顾海涛钱程佳
- 关键词：胰腺癌培美曲塞耐药尼卡地平
- 凋亡抑制蛋白XIAP与肿瘤化疗耐药关系的研究进展
- 2010年
- XIAP是凋亡抑制蛋白IAP家族中的最主要成员之一,在抑制肿瘤细胞凋亡中起着重要的作用,并已在多个研究中被证实参与化疗耐药。全文总结近年来XIAP与肿瘤化疗耐药关系的研究进展,着重从XIAP抑制细胞凋亡机制,以及针对XIAP的肿瘤治疗手段方面,阐述XIAP与肿瘤化疗耐药的关系。
- 钱程佳石欣
- 关键词：XIAP肿瘤化疗耐药细胞凋亡
- CD44、XIAP基因在对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞中的表达及意义
- 目的:探讨对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株相对于亲本细胞在生物学行为、细胞周期以及耐药相关基因CD44、XIAP表达上的差异。针对耐药基因XIAP,探讨XIAP小分子抑制剂Embelin在无生物学毒性剂量下能...
- 钱程佳
- 关键词：胰腺癌CD44基因XIAP基因逆转耐药培美曲塞
- 对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞株克隆、侵袭能力及相关耐药基因的研究
- 2010年
- 目的:探讨对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株相对于亲本株在细胞克隆、侵袭能力及多药耐药相关蛋白1(MDR1)、ABC多药转运蛋白G家族成员2(ABCG2)、ABC多药转运蛋白C家族成员3(ABCC3)耐药基因的变化。方法:采用双层软琼脂克隆实验分别在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下测定胰腺癌Patu8988耐药株及亲本株克隆生成能力的改变;采用Transwell侵袭小室检测两种条件下胰腺癌Patu8988侵袭能力的差异;采用RT-PCR法检测胰腺癌Patu8988细胞MDR1、ABCG2、ABCC3的mRNA表达水平,Wersten blot检测ABCG2和ABCC3的蛋白表达水平,免疫荧光及激光共聚焦检测ABCG2的表达及分布。结果:在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下,对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞株的增殖克隆能力均与其亲本株有差异(P<0.05),而两种培养条件下胰腺癌Patu8988细胞株的侵袭能力变化差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测显示,在耐药株中ABCG2、ABCC3 mRNA表达分别是其亲本株的2.5倍和1.6倍左右,而MDR1 mRNA表达仅提高到1.2倍;Werstenblot结果显示蛋白表达为其亲本株的2.4倍和1.5倍。免疫荧光检测结果显示,耐药株中ABCG2的荧光强度较强,而其亲本株细胞较弱。激光共聚焦显示,耐药株中ABCG2表达主要分布于细胞膜,细胞质内也有少量分布。结论:相对于亲本株,对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株克隆能力加强,而侵袭能力无明显改变。多药耐药基因表达均有不同程度的提高,以ABCG2基因表达提高尤为明显,而且其在耐药株中主要分布在细胞膜,细胞质内也有分布。
- 杨军石欣严伟林士波顾海涛钱程佳
- 关键词：获得性耐药培美曲塞
- 经自然腔道内镜手术的研究进展
- 经自然腔道内镜手术(NOTES)，是经自然腔道置人软性内镜，通过自然腔道的切口进入体腔进行的微创手术。目前主要处于动物实验研究阶段，临床主要为个案报道。虽然NOTES的技术及设备在不断完善，但仍存在许多问题亟待解决。本文...
- 钱程佳李宏帅石欣
- 关键词：自然腔道内镜手术微创手术
- PTEN、PIK3CA在培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中的表达及其意义的初步探讨被引量：1
- 2010年
- 目的 探索胰腺癌细胞株Patu8988对培美曲塞产生获得性耐药的机制,分析PTEN、PIK3CA在获得耐药前后mRNA及蛋白水平变化及其对细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western blot技术分别检测正常胰腺癌细胞株Patu8988及培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN及PIK3CA的mRNA及其蛋白产物表达水平变化.应用迁移及侵袭实验分别检测正常胰腺癌细胞株和耐药的胰腺癌细胞株不同生物学行为.结果 RT-PCR发现与正常胰腺癌细胞株Patu8988相比,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中,PTEN和PIK3CA在mRNA水平表达均显著增高;Western blot发现培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN、PIK3CA在蛋白水平同样表达升高,PTEN和PIK3CA在耐药的胰腺癌细胞株中的表达较正常胰腺癌细胞株分别上升89%和76%;迁移及侵袭实验的结果显示,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株Patu8988均显著下降（P＜0.05）.结论 PTEN、PIK3CA在对培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中表达均异常升高,而同时高表达PTEN和PIK3CA的胰腺癌耐药细胞株的迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株显著降低,提示PTEN和PIK3CA共同参与胰腺癌细胞对培美曲塞产生获得性耐药过程,且有可能改变细胞的生物学行为.
- 顾海涛石欣林士波张翼杨军钱程佳
- 关键词：PTENPIK3CAPI3K/AKT信号转导通路获得性耐药
