杨军
- 作品数：15 被引量：33H指数：3
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼卡地平对胰腺癌Patu8988株培美曲塞耐药的逆转作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨ABCG2拮抗剂-尼卡地平在体外安全剂量下能否逆转耐药,为临床应用提供实验基础.方法:采用噻唑蓝法(MTT)测定尼卡地平对Patu8988亲本和耐药细胞的安全使用浓度,测定单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平分别对两株细胞的IC50变化;分别采用DAPI核染色和细胞流式分析在耐药细胞中单用培美曲塞组和联合尼卡地平组凋亡差异.结果:MTT结果显示尼卡地平在浓度<4.85μmol/L(2.5mg/L)时对细胞基本无不良反应.单用培美曲塞和联合安全剂量的尼卡地平对Patu8988亲本株细胞IC50无明显差异,而对耐药株细胞IC50有差异(P<0.05).流式细胞分析在耐药细胞中联合尼卡地平组凋亡比例高于单用培美曲塞组(32.27%±2.8%vs50.5%±4.2%,P<0.05).结论:安全剂量下尼卡地平能提高胰腺癌Patu8988耐药细胞株对培美曲塞的敏感性,而对其亲本株无作用.
- 杨军石欣严伟林士波顾海涛钱程佳
- 关键词：胰腺癌培美曲塞耐药尼卡地平
- 胰腺癌细胞株Puta8988对培美曲塞产生获得性耐药的分子生物学机制初步研究被引量：5
- 2009年
- 目的探索胰腺癌细胞株Puta8988对培美曲塞（pemetrexed，Alimate）产生获得性耐药的机制，分析这种耐药与培美曲塞调控通路上相关基因的关系。方法对胰腺癌细胞株Puta8988进行耐药诱导，使其对培美曲塞产生获得性耐药。然后检测正常Puta8988细胞和耐药Puta8988细胞中胸苷酸合酶（thymidylate synthase，TS），叶酰聚谷氨酸合酶（folylpolyglutamate synthetase，VPGS），还原型叶酸盐载体（reduced folate carrier，RFC）的mRNA表达水平变化。结果胰腺癌细胞株Pum8988对培美曲塞产生了耐药作用，培美曲塞长期作用后，Puta8988的50％抑制浓度（IC50）上升2．2倍（P〈0．05）。mRNA分析结果提示耐药细胞株偈的mRNA表达上调，FPGS变化不明显，RFC表达下调。结论化疗药物长期作用后，TS、FPGS、RFC的基因表达失衡，胰腺癌细胞产生了获得性耐药。对这些基因进行干预有可能提高胰腺癌细胞对培美曲塞的敏感性，从而提高疗效。
- 严伟石欣葛梓肖志杨正平杨军
- 关键词：胰腺癌培美曲塞获得性耐药
- ABCG2介导的多药耐药机制及其逆转
- 2009年
- 多药耐药（MDR）是肿瘤化疔失败最常见的原因。ABCG2属于ABC转运蛋白超家族的一员，在多种肿瘤细胞中表达，能高效转运多种化疗药物。ABCG2的高表达既是侧群（SP）细胞的标志，又是肿瘤对化疗药物抵抗的重要原因。ABCG2的拮抗剂可在逆转肿瘤MDR中发挥一定作用。
- 杨军石欣
- 关键词：ATP结合匣式转运子药物耐受性
- X连锁凋亡抑制蛋白小分子抑制剂Embelin对胰腺癌Patu8988细胞株培美曲塞耐药的逆转作用被引量：1
- 2011年
- 目的 观察X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）小分子抑制剂Embelin在体外安全剂量下能否逆转耐药.方法 CCK-8法检测Embelin对亲本株和耐药株增殖的影响及单用培美曲塞和联合Embelin分别对两株细胞的半数抑制浓度（IC50）变化.逆转录-聚合酶链反应（RT-RCR）、Western blot 检测Embelin作用亲本株和耐药株前后XIAP mRNA和蛋白的表达.流式细胞仪分析在耐药细胞中单用培美曲塞组和联合Embelin组凋亡差异.结果 Embelin均能抑制耐药株和亲本株增殖,具浓度依赖性,在浓度＜2.5 mg/L时对细胞基本无不良反应.单用培美曲塞和联合Embelin只在耐药株IC50差异有统计学意义（P＜0.05）.Embelin作用亲本株和耐药株后耐药株XIAP mRNA和蛋白分别下凋33%、25%（P＜0.05）.Embelin流式细胞分析在耐药细胞中联合Embelin 组凋亡比例高于单用培美曲塞组（25.87±2.81）%、（38.73±2.55）%,（P＜0.05）.结论 XIAP在耐药株中表达增高,Embelin能降低其在耐药株中的表达并提高胰腺癌Patu8988耐药细胞株对培美曲塞的敏感性,对亲本珠影响不大.
- 钱程佳石欣黄聪王凯黄毅杨军
- 关键词：胰腺癌耐药EMBELIN逆转
- 对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞株克隆、侵袭能力及相关耐药基因的研究
- 2010年
- 目的:探讨对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株相对于亲本株在细胞克隆、侵袭能力及多药耐药相关蛋白1(MDR1)、ABC多药转运蛋白G家族成员2(ABCG2)、ABC多药转运蛋白C家族成员3(ABCC3)耐药基因的变化。方法:采用双层软琼脂克隆实验分别在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下测定胰腺癌Patu8988耐药株及亲本株克隆生成能力的改变;采用Transwell侵袭小室检测两种条件下胰腺癌Patu8988侵袭能力的差异;采用RT-PCR法检测胰腺癌Patu8988细胞MDR1、ABCG2、ABCC3的mRNA表达水平,Wersten blot检测ABCG2和ABCC3的蛋白表达水平,免疫荧光及激光共聚焦检测ABCG2的表达及分布。结果:在无药及加入500μmol.L-1培美曲塞的环境下,对培美曲塞耐药胰腺癌Patu8988细胞株的增殖克隆能力均与其亲本株有差异(P<0.05),而两种培养条件下胰腺癌Patu8988细胞株的侵袭能力变化差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测显示,在耐药株中ABCG2、ABCC3 mRNA表达分别是其亲本株的2.5倍和1.6倍左右,而MDR1 mRNA表达仅提高到1.2倍;Werstenblot结果显示蛋白表达为其亲本株的2.4倍和1.5倍。免疫荧光检测结果显示,耐药株中ABCG2的荧光强度较强,而其亲本株细胞较弱。激光共聚焦显示,耐药株中ABCG2表达主要分布于细胞膜,细胞质内也有少量分布。结论:相对于亲本株,对培美曲塞耐药的胰腺癌Patu8988细胞株克隆能力加强,而侵袭能力无明显改变。多药耐药基因表达均有不同程度的提高,以ABCG2基因表达提高尤为明显,而且其在耐药株中主要分布在细胞膜,细胞质内也有分布。
- 杨军石欣严伟林士波顾海涛钱程佳
- 关键词：获得性耐药培美曲塞
- 丁苯酞用于rt-PA静脉溶栓治疗脑梗死的疗效观察被引量：4
- 2019年
- 目的 探讨丁苯酞用于重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗脑梗死的效果及对认知功能的影响。方法 选取我院2017年7月至2018年12月收治的脑梗死患者60例展开研究,根据入院先后顺序分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者采用常规rt-PA静脉溶栓治疗,观察组患者在此基础上加用丁苯酞治疗,对两组患者治疗效果及认知功能改善情况进行比较分析。结果观察组的总有效率为96.67%,与对照组76.67%的总有效率相比显著更高(P<0.05);两组治疗前蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分比较无明显差异(P>0.05),治疗后观察组MoCA评分显著高于对照组(P<0.05)。结论临床治疗脑梗死在rt-PA静脉溶栓治疗中加用丁苯酞能够有效提高治疗效果,促进患者认知功能更显著地改善,值得推广。
- 文洪波杨军汪捷姚义琴
- 关键词：丁苯酞RT-PA静脉溶栓脑梗死
- 彩色多普勒超声诊断颈动脉狭窄或闭塞的临床价值分析被引量：2
- 2019年
- 目的探讨彩色多普勒超声诊断颈动脉狭窄或闭塞的临床价值。方法选取我院2016年12月至2018年12月收治的缺血性脑血管疾病60例作为研究对象,均接受彩色多普勒超声检查和数字减影血管造影(DSA)检查,以DSA检查结果作为金标准,观察比较彩色多普勒超声诊断颈动脉狭窄或闭塞的情况,分析其在颈动脉狭窄或闭塞诊断中的临床价值。结果彩色多普勒超声诊断颈动脉狭窄或闭塞的灵敏度、特异度、阴性预测值和阳性预测值分别为88.41%、94.12%、85.71%、95.31%。彩色多普勒超声诊断颈动脉轻度、中度、重度狭窄及完全闭塞的准确率分别为63.64%、90.48%、96.30%、90.00%。结论临床诊断颈动脉狭窄或闭塞采用彩色多普勒超声诊断效能高,能够准确诊断出颈动脉狭窄程度,为临床提供可靠依据,值得推广。
- 褚爱萍杨军文洪波孙树乾邹荣成
- 关键词：彩色多普勒超声颈动脉
- PTEN、PIK3CA在培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中的表达及其意义的初步探讨被引量：1
- 2010年
- 目的 探索胰腺癌细胞株Patu8988对培美曲塞产生获得性耐药的机制,分析PTEN、PIK3CA在获得耐药前后mRNA及蛋白水平变化及其对细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western blot技术分别检测正常胰腺癌细胞株Patu8988及培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN及PIK3CA的mRNA及其蛋白产物表达水平变化.应用迁移及侵袭实验分别检测正常胰腺癌细胞株和耐药的胰腺癌细胞株不同生物学行为.结果 RT-PCR发现与正常胰腺癌细胞株Patu8988相比,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中,PTEN和PIK3CA在mRNA水平表达均显著增高;Western blot发现培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN、PIK3CA在蛋白水平同样表达升高,PTEN和PIK3CA在耐药的胰腺癌细胞株中的表达较正常胰腺癌细胞株分别上升89%和76%;迁移及侵袭实验的结果显示,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株Patu8988均显著下降（P＜0.05）.结论 PTEN、PIK3CA在对培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中表达均异常升高,而同时高表达PTEN和PIK3CA的胰腺癌耐药细胞株的迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株显著降低,提示PTEN和PIK3CA共同参与胰腺癌细胞对培美曲塞产生获得性耐药过程,且有可能改变细胞的生物学行为.
- 顾海涛石欣林士波张翼杨军钱程佳
- 关键词：PTENPIK3CAPI3K/AKT信号转导通路获得性耐药
- 阿加曲班联合氯吡格雷对进展性脑梗死患者凝血-纤溶功能及神经功能的影响探讨
- 2021年
- 目的探讨阿加曲班联合氯吡格雷对进展性脑梗死患者凝血-纤溶功能及神经功能的影响。方法抽取2019年1月至2021年1月收治的70例进展性脑梗死患者,以数字随机表法分为观察组(n=35)及对照组(n=35),对照组应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察组在此基础上加阿加曲班,对两组治疗结果进行比较。结果治疗前,两组PAI-1、t-PA、vWF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组PAI-1较对照组低,t-PA、vWF较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组NIHSS、ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组NIHSS评分较对照组低,ADL评分较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组再发脑梗、缺血加重发生率均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿加曲班联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死效果理想,可改善凝血-纤溶功能及神经功能,值得应用。
- 杨军
- 关键词：阿加曲班氯吡格雷进展性脑梗死神经功能
- 培美曲塞敏感与耐药胰腺癌细胞株生物学行为观察及机制探讨
- 2010年
- 目的观察胰腺癌培美曲塞敏感株Patu8988和耐药株Patu8988/P生物学行为的差异,并探讨其可能的机制。方法取对数生长期的Patu8988、Patu8988/P细胞,分别采用双层软琼脂实验检测细胞集落生成能力、流式细胞仪检测细胞周期分布、Transwell小室检测细胞侵袭及转移能力,采用RT-RCR法、流式细胞仪检测胰腺癌细胞中的CD44mRNA及其蛋白。结果与Patu8988细胞比较,Patu8988/P细胞的克隆形成能力增强,G1期的细胞比例增加,S期减少,而侵袭转移能力减弱,CD44mRNA及其蛋白均表达增高,P均<0.05。结论 Patu8988/P、Patu8988细胞的生物学行为有不同程度的差异,主要表现在前者集落生成能力增强,侵袭、转移能力减弱等;CD44表达升高可能是造成这种差异的原因之一。
- 钱程佳石欣王兵黄毅黄聪王凯杨军
- 关键词：胰腺肿瘤细胞耐药黏附分子
