阮鹏
- 作品数：32 被引量：141H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 肝炎致病因子研究进展
- 2003年
- 阮鹏张全荣龚作炯
- 关键词：肝炎致病因子病原学
- 非免疫缺陷原发性中枢神经系统淋巴瘤17例临床分析被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨非免疫缺陷原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的诊治特点.方法 回顾分析2006年3月至2009年4月经病理组织学证实且免疫功能正常的17例PCNSL患者的临床资料.13例手术完全或部分切除,4例行立体定向活检术;术后15例给予化疗和放疗,2例未行放化疗.化疗采用大剂量甲氨喋呤（HD-MTX）2.0 g/m2静滴,每周1次,连用3周;第4周开始放疗,6例脑脊液异常者行全中枢神经系统放疗,9例脑脊液正常者仅行全脑放疗.结果 6例HD-MTX 加全中枢神经系统放疗中5例（83.3%）出现3级白细胞减少,未出现其他3级以上毒副反应.随访9～46个月,2例未行放化疗者术后1个月复发;15例行放化疗中1例术后3个月复发,1例失访,13例未复发存活,2年生存率69.2%.结论 PCNSL临床表现缺乏特异性,确诊依赖于病理诊断;手术仅有诊断意义,采用HD-MTX化疗联合放疗的综合治疗模式可提高疗效及生存率,且相对安全.
- 陶卫平戈伟蒋振旻阮鹏
- 关键词：中枢神经系统淋巴瘤
- MicroRNA-30a-5p通过调控FAP影响口腔癌细胞增殖及侵袭机制的研究
- 第一部分口腔癌组织中miR-30a-5p及FAP的表达及其相互关系的研究目的:分析口腔癌组织中miR-30a-5p及FAP的表达及其相互关系。方法:从口腔癌手术切除标本中获得66个口腔癌组织和25个相邻的正常组织(离肿瘤...
- 阮鹏
- 关键词：细胞增殖
- 甲状腺癌外周血中的CD4+CD25+Treg细胞及其与病理特征关系的临床研究
- 阮鹏
- 关键词：调节性T细胞甲状腺癌
- 乙肝患者肝内cccDNA水平、HBV整合状况及其临床意义研究
- 乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重威胁人民生命健康的疾病。乙肝感染肝炎迁移不愈、并可能发展为肝细胞癌(HCC)的根源在于肝细胞核内cccDNA池的持续存在及HBV整合入宿主细胞。我们采用改进后的灵敏、特异、简便的SYBR ...
- 阮鹏
- 关键词：共价闭合环状DNA高通量测序
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠肝纤维化的疗效及作用机制被引量：3
- 2004年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制。方法 将 80只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 2 0只 ,A组为正常对照组 ,B组为肝纤维化模型组 ,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组。B、C、D组大鼠均给四氯化碳 ( 1次 /3d ,共 8周 )诱导肝纤维化 ,C、D组大鼠分别于第 1、4周予以缬沙坦 ( 2 0mg/kg ,每天 1次 )灌胃治疗 ,所有大鼠于第 8周处死。RT PCR检测大鼠肝组织转化生长因子 (TGF) β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA ,免疫组化技术检测TGF β1在肝内的表达及定位 ,肝组织H E染色及电镜检测病理改变 ,放射免疫法检测血清透明质酸 ,生化技术检测肝功能变化。结果 与B组大鼠比较 ,RT PCR显示经缬沙坦治疗 ,C、D组大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA表达明显降低 ,免疫组化检测显示肝组织TGF β1表达明显减少 (P <0 .0 1) ,TGF β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质。大鼠肝组织TGF β1在C组与D组表达间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗后 ,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 ,血清透明质酸酶明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝功能好转 (P <0 .0 5 )。结论 缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 。
- 龚作炯宋仕玲黄砚青阮鹏张志荣
- 关键词：肝纤维化转化生长因子转化生长因子受体
- PTEN-PI3K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨PTEN—P13K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体，转染至胃癌细胞株MKN28中（转染组）；同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组，检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线，TUNEL染色法检测细胞凋亡，Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28（处理组）；对照组加入等量的PBS，抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验，时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中，获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制，且呈时间依赖性（r=0．938，P〈0．05）。转染组平均凋亡率达到27．86％±4．78％，明显高于阴性对照组的0．01％±0．01％（t=9．527，P〈0．05）。转染PTEN后，转染组P13K蛋白表达量为0．25±0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．16及阴性对照组的0．96±0．15（t=7．235，8．883，尸〈0．05）。转染组活化的AKT（P．AKT）蛋白表达量为0．214-0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．13及阴性对照组的0．91±0．12（t=9．347，9．802，P〈0．05）。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0．86±0．11和0．87±0．12，明显高于阴性对照组的0．16±0．03和0．18±0．04及空白对照组的0．15±0．02和0．16±0．03（t=10．634，10．999，9．448，9．942，P〈0．05）。抑制P13K活性后，处理组细胞凋亡率为28．60％±4．50％，明显高于对照组的0．12％±0．06％（t=10．961，P〈0．05）。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0．18±0．02和0．11±0．叭，明显低于对�
- 许小涛陶泽璋宋启斌姚颐阮鹏
- 关键词：PI3K凋亡
- 促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例
- 2018年
- 1临床资料患者,男性,30岁,因发现腹部包块1周于2015年4月9日入院。入院前1周无明显诱因右腹部出现无痛性进行性增大的包块,伴大便次数增加。查体：腹部膨隆,右中下腹部可触及大小约12.4cm×10.8cm×13.8cm包块、质硬、活动度差、与周围组织粘连。
- 张惠博阮鹏彭敏胡钦勇翁一鸣袁静萍宋启斌李祥攀
- 关键词：促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤药物疗法血管生成抑制剂
- 培哚普利对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1及其Smad3、7的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法:用培哚普利治疗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,常规生化方法检测肝功能,放射免疫方法检测透明质酸(HA),肝组织VanGiseonr染色、HE染色。结果:经培哚普利治疗后大鼠肝组织内TGF-β1及Smad3表达降低,而Smad7的表达增加。TGF-β1及Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达。血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、HA显著减低,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄。结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,与其抑制肝内TGF-β1及Smad3,促进Smad7表达有关。
- 龚作炯宋仕玲黄砚青王雪芬阮鹏
- 关键词：培哚普利实验性肝纤维化SMAD3SMAD7肝脏损伤
- 肝病患者小肠细菌过度生长与肠源性内毒素血症被引量：8
- 2003年
- 小肠细菌过度生长、肠源性内毒素血症是多器官功能衰竭的重要诱因[1],同时也是肝病的重要并发症,是加重肝病的重要因素之一.肝功能衰竭时,肠道细菌明显上移,在空肠及胃内大量繁殖,产生大量代谢产物和毒素,破坏粘膜屏障、损坏粘膜组织,形成肠道细菌移位、内毒素血症,是肝功能衰竭时腹胀、消化道出血的主要原因之一,并与细菌性腹膜炎[2]、肝性脑病密切有关.
- 阮鹏龚作炯张全荣
- 关键词：肝病小肠细菌过度生长肠源性内毒素血症肠道微生态肠道细菌移位肠通透性
