陈佳娟
- 作品数：4 被引量：20H指数：1
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化低密度脂蛋白促进内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA的表达及LOX-1在其中的作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白（OX．LDL）诱导人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶．9（MMP-9）mRNA、血凝素氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）mRNA的表达及LOX-1在表达中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，逆转录聚合酶链反应检测MMP-9mRNA和LOX-1mRNA的表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后，人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA表达的变化。结果与对照组比较（0．252±0．032，0．279±0．041），OX—LDL作用后，人脐静脉内皮细胞MMP-9mRNA、LOX-1mRNA（25ng／组：0．486±0．012，0．586±0．02；50n舀／L组：0．668±0．011，0．739±0．014；100ng／组：0．817±0．030，0．872±0．003）表达明显增加，且诱导作用呈浓度-时间依赖性；与氧化低密度脂蛋白组（1．020±0．039）比较，多聚肌苷酸抑制后，MMP-9mRNA（0．872±0．046）表达明显下降。结论OX—LDL能促进内皮细胞MMP-9mRNA及LOX-1mRNA的表达，LOX-1参与了OX-LDL诱导内皮细胞MMP-9mRNA表达的过程。
- 祝河忠申晓彧陈佳娟潘庆敏严洁
- 关键词：脂蛋白类
- “球囊夹紧法”取出锁骨下动脉支架推送杆断裂残端一例
- 2015年
- 临床诊疗操作中,介入器械在体内断裂、脱载属于不可完全避免的并发症,通过正确有效的介入处理可以避免外科手术。现报道1例采用＂球囊夹紧法＂[1]成功取出锁骨下动脉支架推送杆断裂后的残端。临床资料患者男,57岁。因＂胸闷、头晕半年＂入院。既往有＂高血压病＂1年。
- 周明周选民王俊峰谭利程飞陈佳娟徐霖
- 关键词：导管断裂介入治疗
- 比索洛尔对高血压合并舒张性心力衰竭血管内皮功能及左心室舒张功能的影响被引量：19
- 2015年
- 目的探讨比索洛尔对高血压合并舒张性心力衰竭患者血管内皮及左心室舒张功能的影响。方法选取2010年1月至2012年12月医院老年病房入院高血压合并舒张性心力衰竭患者130例,随机均分为对照组和试验组。对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上给予富马酸比索洛尔片2.5 mg/d,每3 d增加2.5 mg,最大剂量增至10 mg/d,平均用量6.5 mg。两组患者均在治疗前、治疗后3个月检测各组患者左心室舒张功能指标(E/A)、等容舒张时间(IVRT)、E峰减速时间(EDT)、舒张早期二尖瓣环最大血流速度与运动速度比值(E/E')、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)及氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、一氧化氮、内皮素-1的水平。结果治疗3个月后,两组患者的E/A,IVRT,EDT均较治疗前明显上升(均P<0.05),E/E',NT-pro BNP均下降;与对照组相比,试验组E/A,IVRT,EDT上升更明显,变化值分别为(0.17±0.06)比(0.14±0.16),(14.72±3.58)ms比(10.21±3.58)ms,(11.28±3.65)ms比(7.76±2.70)ms(P<0.05),E/E'及NT-pro BNP降低更明显,变化值分别为(5.32±1.53)比(4.07±1.26),(2.58±0.78)ng/L比(1.84±0.64)ng/L(P<0.05);治疗3个月后,试验组内皮素-1水平明显降低、一氧化氮水平显著升高(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用比索洛尔,能进一步改善高血压合并舒张性心力衰竭患者的血管内皮及左心室舒张功能。
- 祝河忠陈佳娟潘庆敏
- 关键词：高血压心力衰竭左心室舒张功能内皮功能比索洛尔
- NSUN2对阿霉素诱导H9C2细胞损伤的作用及机制
- 2023年
- 目的:探讨NSUN2对阿霉素(doxorubicin, DOX)诱导H9C2细胞损伤的作用及可能机制。方法:H9C2细胞分两组,对照组(加入0.9%氯化钠溶液2μL)和DOX组加入用0.9%氯化钠溶液配置成0.5 mg/mL阿霉素2μL、siNSUN2转染H9C2细胞、腺病毒转染人源NSUN2建立NSUN2稳定过表达H9C2细胞系,加入阿霉素500 ng/mL共培养24 h后,用DCFH-DA探针、Western blot、免疫荧光、TUNEL染色等方法检测细胞的活性氧(ROS)、凋亡及NSUN2的变化,ELISA检测细胞培养基上清内NSUN2表达变化。结果:Western blot结果显示,DOX组与对照组比较,H9C2细胞Bax蛋白水平及NSUN2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白水平下降(P<0.01);ELISA检测细胞培养液内NSUN2表达水平DOX组较对照组升高(P<0.05);TUNEL结果显示DOX组细胞凋亡明显增加;DCFH-DA探针检测DOX组细胞内ROS水平较对照组明显升高;H9C2细胞敲减NSUN2后,DOX组细胞内Bax蛋白水平较对照组升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.01);NSUN2过表达时,DOX组与对照组比较,细胞内Bax表达水平下降(P<0.01),Bcl-2表达水平升高(P<0.01)。结论:NSUN2能抑制阿霉素诱导的H9C2细胞损伤,对其H9C2细胞起保护作用,机制可能与NSUN2抗氧化应激相关。
- 郑丽娜王洁程飞陈佳娟丁妍王治校
- 关键词：阿霉素H9C2细胞活性氧
