韩高雄
- 作品数：63 被引量：351H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃肠道间质瘤28例临床和病理分析被引量：1
- 2005年
- 目的探讨胃肠道间质瘤(GISTs)的临床表现、组织学和免疫组化特点及治疗方法.方法对1998～2003年收治的28例GISTs病人的临床和组织学资料进行回顾性分析,应用免疫组织组化染色检测CD117、CD34、SMA、S100的表达.结果GIST主要发生在胃(60.7%)和小肠(25.0%),结直肠(10.7%)和肠系膜(1.25%)较少;本组中良性9例,交界性5例,恶性14例;免疫组织化学染色显示CD117、CD34、SMA、S100表达的阳性率分别是100%、71.4%、28.6%和10.7%.结论GISTs是胃肠道常见的间质性肿瘤,手术前诊断困难,CD117和CD34标记阳性是确诊GISTs最有价值的诊断依据,手术仍是主要治疗手段.
- 帅晓明韩高雄陈俊华王国斌
- 关键词：胃肠道间质瘤病理分析GISTS免疫组化特点间质性肿瘤染色检测
- cyclin D1反义寡核苷酸对胃癌细胞生长和G_1期调控的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 研究cyclinD1反义寡核苷酸 (ASODN )对胃癌细胞SGC790 1和HS746T的生长、细胞周期和G1期调控的影响。方法 采用脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0包裹硫代修饰的cyclinD 1ASODN转染细胞 ,观察量效曲线和生长曲线 ,应用RT PCR检测cyclinD1mRNA的表达 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,并用免疫组织化学技术检测胃癌细胞中cyclinD 1、p2 1、p2 7、pRb蛋白的表达。结果 cyclinD 1ASODN对胃癌细胞产生剂量依赖性的抑制效应 ,0 .2 μmol/LcyclinD 1ASODN转染 2 4h能显著抑制胃癌细胞生长 ,cyclinD 1mRNA表达分别是对照组的 2 6.3 % (SGC790 1)和 17.3 % (HS746T ) ,G0 /G1期比例明显增加 ,并使 2种细胞中cyclinD 1、pRb表达降低 ,p2 1表达升高 ,在HS746T中p2 7表达下降 ,但在SGC790 1中 p2 7表达无改变。 结论 cyclinD1反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞的生长 ,降低cyclinD1mRNA表达水平 。
- 帅晓明韩高雄王国斌
- 关键词：胃癌细胞生长
- 手助腹腔镜脾切除加贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症
- ：探讨改良手助腹腔镜下脾切除加贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压症的临床应用价值.方法：2009年3月至2011年12月共对47例肝硬化门静脉高压症患者行改良手助腹腔镜下脾切除加贲门周围血管离断术,先在手助腹腔镜下完...
- 帅晓明韩高雄陈俊华许飞蔡明陶凯雄王国斌
- 关键词：门静脉高血压腹腔镜脾切除加贲门周围血管离断术临床疗效
- Livin和Survivin基因联合靶向siRNA重组表达载体的构建和鉴定被引量：4
- 2009年
- 目的构建Livin和Survivin联合靶向的siRNA重组表达载体,探讨用RNA干扰方法同时下调Livin和Survivin基因表达的增效作用。方法通过前期的实验,分别从靶向Livin基因和Survivin基因的siRNA序列中各挑选出1对最有效的siRNA序列,然后采用1个载体编码2个shRNA技术,将其构建到同一个真核表达载体上,转化DH5α菌株,提取质粒进行酶切鉴定和测序分析。结果经酶切鉴定和测序分析证实Livin和Survivin联合靶向的siRNA重组表达载体构建成功。结论Livin和Survivin联合靶向的siRNA重组表达载体构建成功。
- 韩高雄蔡明王国斌陶凯雄蔡昌学
- 关键词：LIVINSURVIVINRNA干扰基因治疗
- 再生障碍性贫血并发急性阑尾炎诊断和治疗11例
- 2004年
- 2000年8月2003年8月我们治疗再生障碍性贫血患者并急性阑尾炎11例，报道如下。
- 潘志坚杨青韩高雄帅小明黄文广
- 关键词：再生障碍性贫血并发症急性阑尾炎
- 无气腹腹腔镜技术在复杂合并症患者中的应用体会
- CO2气腹是影响微创外科临床应用的的主要因素，本文通过23例高风险病例的使用无气腹装置的腹腔镜手术，探究了无气腹腹腔镜手术的临床应用。
- 王继亮陶凯雄王国斌蔡开琳韩高雄帅晓明夏泽锋杜寒松
- 关键词：肝胆疾病微创治疗疗效评价
- 胃癌体外药敏试验与多药耐药基因、多药耐药相关蛋白表达的关系被引量：10
- 2006年
- 目的探讨胃癌体外化疗药物敏感试验与胃癌组织中多药耐药基因(MDR1)和多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达的关系。方法收集42例手术切除胃癌标本,采用噻唑蓝(MTT)比色法进行胃癌原代细胞培养体外药物敏感试验,检测其对9种临床常用化疗药物的敏感性,并应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组织中MDR1和MRP mRNA表达,分析药敏试验结果与MDR1、MRP mRNA表达的关系。结果42例胃癌组织中MDR1、MRP mRNA表达阳性率分别为38．1%和28．9%。CDDP、ADM和OXA耐药组中,MDR1 mRNA表达阳性率显著高于敏感组；在CDDP和HCPT耐药组中,MRP mRNA表达阳性率显著高于敏感组。结论MDR1和MRP高表达是胃癌对多种化疗药物具有耐药性的标志,结合体外药敏试验,有助于临床筛选有效的化疗药物。
- 帅晓明韩高雄陈俊华王国斌
- 关键词：胃癌多药耐药相关蛋白化疗敏感性
- microRNA-433在胃癌组织中的表达下降及对胃癌细胞系生长的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨胃癌组织中microRNA-433表达差异以及其可能下调的机制,及在低表达microRNA-433胃癌细胞系中提升其表达的量对细胞生长的影响.方法:取胃癌组织及其正常癌旁组织43例,实时定量检测两者表达差异,并结合病例分析.使用1、5、10mol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,检测每组microRNA-433的表达变化.转染microRNA-433mimics进入SGC-7901细胞,用流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况.结果:胃癌组织相对其正常癌旁组织,microRNA-433表达量明显减低,差异有明显统计学意义(P<0.05),microRNA-433表达与性别、分化、年龄无明显关系(P>0.05),同肿瘤分期有统计学意义(P<0.05).胃癌细胞系SGC-7901中microRNA-433的表达相对于正常胃黏膜上皮细胞GES-1明显减低.SGC-7901细胞通过甲基化酶抑制剂5-Aza-CdR以浓度1、5、10mol/L处理5d之后,分别检测microRNA-433的表达,相对未处理组,其表达均有上升并且呈现出剂量依赖性.将microRNA-433mimics转染至SGC-7901中提高其表达,通过流式细胞术检测发现,相比未处理组,提高表达后肿瘤细胞凋亡率上升,具有统计学意义(P<0.05).结论:microRNA-433在胃癌组织中表达减低,并且同肿瘤分期有关.使用5-Aza-CdR作用SGC-7901肿瘤细胞系后,microRNA-433的表达明显上升.其表达下调的机制可能是由于前端启动子区域高甲基化造成,转染提升肿瘤细胞中microRNA-433的表达,可以促进肿瘤细胞的凋亡.microRNA-433具有潜在的抑癌作用.
- 李睿东韩高雄李伟陶凯雄
- 关键词：胃癌甲基化凋亡
- RUNX3基因启动子甲基化在结肠癌诊断和预后评估中的应用
- 2011年
- 目的检测正常结肠组织和结肠癌组织RUNX3基因启动子甲基化状态和mRNA表达,探索其在结肠癌诊断和预后评估中的应用。方法甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR分别检测61例结肠癌组织和正常组织中RUNX3基因启动子甲基化和mRNA表达状态。结果结肠癌组织中RUNX3基因启动子甲基化率高于正常组织(P<0.05),所检测出甲基化的样本RUNX3基因mRNA表达明显受到抑制,分化程度越差、临床分期越晚则甲基化率越高,甲基化率与年龄和性别无关。结论结肠癌是一个多基因作用的结果,RUNX3基因启动子甲基化状态检测在结肠癌分子诊断、临床分期和预后评估中具有重要作用。
- 孙文早韩高雄
- 关键词：结肠肿瘤RUNX3启动子甲基化
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞株生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞株的生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响.方法:使用1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测药物干预前后EDNRB基因的甲基化状态和EDNRB mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞中EDNRB基因启动子区域CpG岛高甲基化,且EDNRB mRNA不表达,经1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR处理4d后,EDNRB基因启动子区域高甲基化状态得到逆转,细胞中EDNRB mRNA表达恢复.4种浓度5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;并抑制SGC-7901细胞生长周期,其细胞周期阻滞于S期,5、10μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率显著高于对照组,且差异有统计学意义(7.13%±0.87%,13.34%±1.12% vs 3.69%±0.52%,P=0.032,P<0.001).结论:5-Aza-CdR能有效逆转人胃癌SGC-7901细胞EDNRB基因的异常甲基化,从而激活因高甲基化导致EDNRB基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,抑制该细胞的生长.
- 吴川清韩高雄帅晓明陶凯雄
- 关键词：细胞株内皮素B受体甲基化
