刘峻
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20mg/(kg.d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠。留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P<0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P<0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT。
- 宁建平杨椹宁晨曾莹晖刘伦志刘峻
- 关键词：糖尿病整合素连接激酶肾小管上皮细胞转分化氯沙坦
- 氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质P38 MAPK表达的影响被引量：1
- 2007年
- 【目的】探讨P38丝裂原活化的蛋白激酶(P38MAPK)与糖尿病肾病(DN)肾小管间质病变的关系,及氯沙坦对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和模型组,后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病模型组和氯沙坦干预组。8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐;留取肾组织行HE和MASSON染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组化检测肾小管间质磷酸化P38MAPK以及TGFβ1表达,并做半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加(P<0.01);②糖尿病组大鼠肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达均显著高于对照组(P<0.01);③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤程度较糖尿病组减轻,肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达较糖尿病组显著下调(P<0.01)。【结论】糖尿病肾病小管间质病变的病理过程中存在P38MAPK的活化;氯沙坦可阻抑糖尿病大鼠肾小管间质P38MAPK活化,下调TGFβ1表达而发挥肾脏保护作用。
- 刘峻宁建平刘伦志
- 关键词：肾小管洛沙坦
- 爱若华治疗难治性原发性肾病综合征被引量：13
- 2004年
- 目的 :观察爱若华治疗难治性原发性肾病综合征的有效性及安全性。方法 :对 18例原发性肾病综合征患者应用中剂量泼尼松 (0 .5m·kg-1·d-1)和爱若华口服 12周 ,以中剂量泼尼松和环磷酰胺治疗组为对照 ,在治疗的第 4、8、12周测定患者 2 4h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能等 ,并观察 2组的不良反应。结果 :两组在观察结束时的总疗效无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但爱若华治疗组的不良反应要明显低于环磷酰胺治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :爱若华是治疗原发性肾病综合征一种安全有效的药物 ,且适合于对应用环磷酰胺有禁忌的患者。
- 刘伦志宁建平蔡先娇刘峻
- 关键词：爱若华难治性原发性肾病综合征泼尼松免疫抑制剂
