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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

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  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇缺血
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机构

  • 3篇重庆医科大学...
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  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 3篇刘丹彦
  • 3篇刘文良
  • 1篇刘少星
  • 1篇安民
  • 1篇曾小华
  • 1篇凌旭
  • 1篇代月娥

传媒

  • 1篇生命科学研究
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇当代医药论丛

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响被引量:2
2011年
探讨缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注微循环损伤的影响.成年新西兰大白兔24只随机分为假手术组(C组),缺血再灌注损伤组(IR组),缺血后处理组(P组).IR组和P组采用Zivin改进法制备脊髓缺血再灌注模型,P组在缺血30 min后行复灌1 min/缺血1 min相同处理3次.采用激光多普勒检测缺血前,缺血时及再灌注各时点血流量值,在再灌注24 h时取兔脊髓组织作HE染色观察病理形态学,比色法检测脊髓组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)的含量,放免法检测内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及免疫组化法检测血红素氧合酶(Hemeoxygenase-1,HO-1)的表达.研究发现与缺血前基础值相比,再灌注10 min时IR组与P组血流量均有增高,在再灌注30、60、120 min,IR组血流量值有不同程度的降低;与IR组相比,P组血流量值在再灌注各时点均有不同程度的增高.与IR组相比,P组NO含量与HO-1表达均有增加,ET-1含量明显减少,NO/ET-1显著高于IR组(P<0.05或0.01),且P组脊髓病理学损伤轻于IR组.结果表明缺血后处理可减轻兔脊髓缺血再灌注微循环损伤,改善脊髓血流量,其机制可能与增加NO释放,减少ET-1生成,提高NO/ET的比值,增加内源性保护物质HO-1的表达有关.
安民刘丹彦凌旭曾小华刘文良
关键词:脊髓再灌注损伤微循环缺血后处理
帕瑞昔布对大鼠局灶脑缺血-再灌注脑组织GFAP及IL-1β、TNF-α的影响被引量:1
2012年
目的探讨帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠64只,体重250~300g,随机均分为四组:假手术组(S组),单纯缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+帕瑞昔布5mg/kg术前给药组(P5组),缺血-再灌注+帕瑞昔布10mg/kg术前给药组(P10组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动缺血2h再灌注24h模型,在缺血2h及再灌注24h时行神经功能缺损评分;TTC染色观察脑梗死体积及体积百分比;HE染色观察海马CA1区神经元病理改变;放射免疫法检测缺血侧额区皮质中前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组化法检测缺血侧星形胶质细胞(AS)中胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。结果缺血2h、再灌注24h时IR、P5、P10组神经功能缺损评分均高于S组(P<0.01);再灌注24h时P10组神经功能缺损评分显著低于IR组(P<0.05)。P5、P10组脑梗体积及体积百分比均低于IR组(P<0.01)。P5、P10组PGE2、IL-1β、TNF-α含量低于IR组,且P10组显著低于P5组(P<0.05或P<0.01)。IR组海马区GFAP阳性细胞数显著多于S组;P5、P10组GFAP阳性细胞数显著少于IR组,且P10组明显低于P5组(P<0.05或P<0.01)。结论帕瑞昔布术前给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少脑组织中PGE2含量、抑制AS过度激活、减少IL-1β、TNF-α释放有关。
刘少星刘丹彦代月娥刘文良
关键词:帕瑞昔布脑缺血-再灌注前列腺素E2
浅论乌司他丁的脑保护机制及临床应用被引量:1
2017年
乌司他丁是从人的尿液中分离出来的纯化的胰蛋白酶抑制剂。此药具有抑制多种蛋白、糖和脂类水解酶的活性,减少炎性介质的过度释放,清除氧自由基,缓解细胞内钙超载,改善微循环与组织灌注的作用。为此,该研究主要探讨了乌司他丁的脑保护机制和临床应用,以便为乌司他丁的临床应用提供参考。
刘文良刘丹彦
关键词:乌司他丁脑缺血性疾病脑保护机制
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