刘洪智
- 作品数：41 被引量：112H指数：6
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 伊布利特与胺碘酮转复心房颤动的疗效观察被引量：3
- 2012年
- 目的:观察比较新型Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特与胺碘酮转复心房纤颤的疗效。方法:按照制定的入选标准及排除标准选择45例房颤患者,随机分为两组,伊布利特组(n=24)、胺碘酮组(n=21)。伊布利特组10分钟内均速静脉注射1mg伊布利特,间隔10分钟后,即未达终止给药指标,再予10分钟内均静脉注射1mg。胺碘酮组:初始剂量3～5mg/kg,静注10分钟或300mg/3小时;维持剂量10mg/(kg·日),使用时间24～96小时。结果:观察房颤转复所用时间从第1剂开始注射时算起(分钟);观察房颤于用药后0～90分钟、90分钟～4小时两组转复情况、时间的比较。通过对比分析,两组在2个时间段内转复情况及转复时间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:伊布利特转复房扑/房颤的疗效高于胺碘酮。转复时间短于胺碘酮。
- 麻新国刘洪智
- 关键词：伊布利特胺碘酮房颤
- 卡托普利及缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用
- 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠分4组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5mg...
- 刘洪智高传玉戚本玲曹林生
- 文献传递
- 缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB,n=10),缬沙坦30 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;(3)正常对照组(CON,n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果:ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20%vs40%,P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组,心功能明显低于CON组,ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组,ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组(P<0.01),ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01),而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论:缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构,改善心功能。
- 戚本玲刘洪智曹林生成蓓管思明刘承云张湖萍何平吴剑萍
- 关键词：多柔比星心肌疾病基质金属蛋白酶血管紧张素
- 经皮冠状动脉介入术后支架再狭窄因素临床评价被引量：9
- 2009年
- 目的:分析冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的影响因素,并探讨其规律。方法:回顾性分析本院行冠状动脉介入治疗术后再次行冠状动脉造影的167例患者临床资料,分析急性心肌梗死组和非心肌梗死组、有症状组和无症状组冠状动脉支架再狭窄的发生率。结果:急性心肌梗死组患者支架术后支架再狭窄率高于非心肌梗死组患者(P<0.05);合并糖尿病患者再狭窄率高于未合并糖尿病患者(P<0.05);术后有可疑心绞痛症状者支架内再狭窄率高于无症状定期随访者(P<0.05)。结论:(1)急性心肌梗死、糖尿病可能由于其本身的病变特征,易致冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄。(2)根据临床症状可以初步诊断支架内再狭窄。
- 齐大屯高传玉宋昆鹏马林业刘洪智
- 关键词：冠心病经皮冠状动脉内介入治疗冠状动脉支架内再狭窄
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异�
- 雷健狄鸣李佐民昌薇田立群刘洪智曹林生
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮阿霉素心力衰竭
- 炎性转录因子核因子-κB和活化蛋白-1活性上调参与阿霉素心肌病大鼠左室重构
- 目的研究炎性转录因子核因子(NF)-κB和活化蛋白(AP)-1在阿霉素心肌病大鼠左室重构中的作用。方法雄性Wistar大鼠分2组:阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次...
- 刘洪智高传玉戚本玲曹林生
- 文献传递
- 沙库巴曲缬沙坦在射血分数降低的心力衰竭患者中的真实世界使用情况分析被引量：13
- 2020年
- 目的探讨沙库巴曲缬沙坦(ARNI)在射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者中的真实世界实际使用情况。方法对254例使用ARNI的HFrEF患者进行6个月随访,根据随访时ARNI用量情况分为维持剂量组(n=148)、剂量增加组(n=37)、剂量减少或撤药组(n=69)。比较3组患者治疗前后的用药剂量情况、超声心动图参数、收缩压、实验室检查水平,分析影响ARNI滴定的相关因素。结果5.1%的患者滴定至靶剂量。治疗6个月后,维持剂量组、剂量增加组的左室射血分数均较治疗前显著提高(△=7.6%、12.1%,P<0.01),收缩压显著降低(△=-16.4 mmHg、-7.6 mmHg,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,再住院(OR=3.89,95%CI为1.66~9.13,P<0.01)是ARNI剂量滴定的独立预测因子。结论大部分使用ARNI患者维持在低于靶剂量水平,心功能虽然得到明显改善,但仍错失可增加药物滴定的机会,并未最佳获益。目前ARNI滴定往往通过再住院实现,因此需加强心衰患者的教育和随访管理。
- 邵夏炎杨贝贝刘洪智徐予
- 关键词：心力衰竭随访管理
- 基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义。方法35只雄性Wist-ar大鼠分两组：正常对照组（CON组,n=10）和阿霉素心肌病组（ADR-DCM组,n=25）。ADR-DCM模型建立方法：阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,HE染色观察其组织学变化,Western印迹分析检测基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）蛋白表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果ADR-DCM组大鼠死亡率为40%（10/25）,CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）及收缩末期内径（LVESD）增加,左室短轴缩短率（FS）明显降低（P〈0.01）;病理学结果证实符合心肌病样改变。ADR-DCM组大鼠左室心肌中EMMPRIN蛋白表达较CON组明显升高（P〈0.01）,MMPs明胶酶活性显著增加（P〈0.01）。结论ADR-DCM左室心肌MMPs明胶酶活性增加可能与EMMPRIN表达上调有关。
- 刘洪智曹林生戚本玲高传玉徐予陈岩付海霞
- 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶诱导因子阿霉素心肌病
- 卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构机制的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构和改善心功能的作用机制。方法雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,25只):阿霉素2．5 mg／kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)ADR-DCM+卡托普利治疗组(ACEI组,25只):卡托普利50 mg·kg-1·d-1灌胃治疗;(3)健康对照组(对照组,10只)。阿霉素注射2周后行超声和血流动力学检测,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测金属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果ACEI组较ADR-DCM组病死率明显降低(12％和40％,P<0．01)。与对照组比较,ADR-DCM组大鼠左室内径扩大及心功能明显下降,ACEI组左室内径增加程度降低及心功能各项指标改善。ADR-DCM组MDA含量较对照组增加(P<0．01),而ACEI治疗可降低MDA含量。苦味酸天狼星红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,CVF增高;ACEI组CVF显著降低(P<0．01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9mRNA表达较对照组明显升高(P<0．01),MMPs明胶酶活性显著增加(P< 0．01),ACEI明显抑制MMP-2、MMP-9mRNA表达,降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP-1的表达在3组差异无统计学意义(P>0．05)。结论阿霉素心肌病大鼠左室心肌MMPs表达及活性上调,卡托普利部分通过抑制MMPs表达及活性逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构,改善心功能。
- 戚本玲刘洪智曹林生成蓓管思明刘承云张湖萍何平
- 关键词：基质金属蛋白酶类阿霉素心肌疾病血管紧张素转换酶抑制药
- 血管紧张素（1-7）对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠分3组：（1）阿霉素扩张型心肌病组（ADR—DCM组，n=25），阿霉素2．5mg／kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周。（2）阿霉素扩张型心肌病＋Ang（1—7）治疗组[Ang（1—7）组，n=25]，阿霉素给药方式及剂量同前，同时Ang（1-7）用Alzet2006型微量泵以24μg·kg^-1·h^-1速度持续腹腔泵入。（3）正常对照组（n=10）。12周时进行超声和血液动力学检测，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量，放免法检测外周血中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，苏木精-伊红染色法（HE染色）检测心肌病理变化，原位末端转移酶标记技术（TUNEL法）检测心肌组织细胞凋亡，免疫印迹法（Western blot）检测大鼠左心室心肌中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤／白血病-xl（Bcl-xl）的表达。结果Ang（1-7）组病死率明显低于ADR—DCM组（16％比40％，P〈0．01）。ADR—DCM组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）及舒张末期内径（LVEDD）均明显大于正常对照组（P均〈0．01），左心室舒张末期压力（LVEDP）明显高于正常对照组（P〈0．01），左心室短轴缩短率（FS）及左心室压力上升（下降）最大速率（±dp／dt）明显低于正常对照组（P〈0．01）。Ang（1-7）组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP均明显低于ADR—DCM组（P均〈0．01），FS及±dp／dt明显高于ADR—DCM组（P〈0．01）。与正常对照组比较，Ang（1—7）组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP仍较高（P均〈0．01），FS及±dp／dt仍较低（P均〈0．01）。ADR—DCM组大鼠左心室心肌MDA含量及血浆AngⅡ浓度均明显高于正常对照组（P均〈0．01），而在Ang（1-7）组MDA及AngⅡ浓度显著低于ADR—DCM组（P〈0．01），但仍高�
- 刘洪智高传玉王现青付海霞杨宏辉王宪沛刘煜昊李牧蔚牛振民戴国友齐大屯张优
- 关键词：心肌疾病表柔比星血管紧张素类细胞凋亡
