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戚本玲

作品数:96 被引量:378H指数:10
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 87篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 90篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 25篇心肌
  • 19篇老年
  • 17篇动脉
  • 17篇血管
  • 13篇血压
  • 12篇蛋白
  • 12篇高血压
  • 12篇阿霉素
  • 11篇心肌病
  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 11篇肌病
  • 10篇内皮
  • 9篇蛋白酶
  • 9篇心病
  • 9篇冠心病
  • 8篇左室
  • 7篇衰竭
  • 7篇金属蛋白
  • 7篇金属蛋白酶

机构

  • 84篇华中科技大学
  • 15篇华中科技大学...
  • 7篇河南省人民医...
  • 5篇广州军区武汉...
  • 5篇武汉市第一医...
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇武汉市中心医...
  • 2篇广东省梅州市...
  • 1篇三峡大学
  • 1篇云南省第一人...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇杭州市余杭区...
  • 1篇湖北省新华医...
  • 1篇枝江市人民医...
  • 1篇江汉大学附属...

作者

  • 96篇戚本玲
  • 29篇成蓓
  • 18篇管思明
  • 16篇刘承云
  • 15篇曹林生
  • 12篇刘洪智
  • 11篇何平
  • 10篇柯琴梅
  • 9篇彭雯
  • 9篇刘丽华
  • 7篇陈学林
  • 7篇高传玉
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  • 6篇乐岭
  • 6篇赵林双
  • 6篇白丽娟
  • 5篇杨彬
  • 5篇周军
  • 4篇罗兵
  • 4篇刘丽华

传媒

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  • 5篇中国医院药学...
  • 4篇中华老年医学...
  • 4篇中国药理学通...
  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇医药导报
  • 3篇中华老年心脑...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国综合临床
  • 2篇中国微循环
  • 2篇中原医刊
  • 2篇中国循环杂志
  • 2篇武汉大学学报...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇医学新知
  • 1篇西北医学教育

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
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  • 1篇2016
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  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2012
  • 6篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 15篇2007
  • 6篇2006
  • 9篇2005
  • 7篇2004
96 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
格列本脲对泡沫细胞形成的影响被引量:2
2007年
目的:研究格列本脲(glibenclamide)对THP-1单核巨噬细胞形成泡沫细胞的影响及机制。方法:体外培养人THP-1单核细胞系,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者再由乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)进行脂质负荷转变为泡沫细胞。不同质量浓度的格列本脲单独或与Ac-LDL共同作用于上述巨噬细胞,以放射性同位素标记底物法检测酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶(ACAT)活性的变化,油红O染色法检测泡沫细胞的形成,酶比色法检测细胞中的总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果:格列本脲使脂质负荷的巨噬细胞转变为泡沫细胞的数目减少,并明显抑制脂质负荷前后巨噬细胞中ACAT酶活性;随着格列本脲剂量增加,脂质负荷前后的巨噬细胞中胆固醇酯含量逐渐降低,呈剂量依赖性趋势。结论:格列本脲抑制泡沫细胞形成,其作用机制可能与其抑制ACAT酶活性和细胞中胆固醇酯含量有关。
何平成蓓王洪星戚本玲
关键词:酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶格列本脲胆固醇泡沫细胞
缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究被引量:4
2007年
目的:探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB,n=10),缬沙坦30 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;(3)正常对照组(CON,n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果:ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20%vs40%,P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组,心功能明显低于CON组,ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组,ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组(P<0.01),ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01),而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论:缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构,改善心功能。
戚本玲刘洪智曹林生成蓓管思明刘承云张湖萍何平吴剑萍
关键词:多柔比星心肌疾病基质金属蛋白酶血管紧张素
基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义被引量:1
2007年
目的研究基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义。方法35只雄性Wist-ar大鼠分两组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,HE染色观察其组织学变化,Western印迹分析检测基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)蛋白表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P〈0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。ADR-DCM组大鼠左室心肌中EMMPRIN蛋白表达较CON组明显升高(P〈0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P〈0.01)。结论ADR-DCM左室心肌MMPs明胶酶活性增加可能与EMMPRIN表达上调有关。
刘洪智曹林生戚本玲高传玉徐予陈岩付海霞
关键词:基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶诱导因子阿霉素心肌病
被动抬腿的血流动力学变化与老年衰弱患者心血管病死亡的关系
2022年
目的:探究被动抬腿(PLR)的血流动力学变化与老年衰弱患者心血管病死亡的关系。方法:回顾性纳入2017年6月—2017年11月于我院老年病科住院年龄≥70岁的患者,经筛选得到同时进行过阻抗微分心动图(ICG)检查和进行过衰弱评估并被诊断为衰弱的患者共55例。采用logistic回归分析PLR的血流动力学变化与老年衰弱患者心血管病死亡的关系。受试工作者曲线(ROC)评价PLR的血流动力学指标变化对老年衰弱患者心血管病死亡风险的预测效能。结果:在校正潜在混杂变量后,PLR的心输出量(CO)、左心做功(LSW)、左心做功指数(LSWI)变化的OR值及95%CI分别为0.79(0.64~0.98)、0.77(0.61~0.98)和0.78(0.60~0.97),PLR的CO、LSW、LSWI变化结合年龄预测老年衰弱患者心血管病死亡的ROC曲线下面积分别为0.899、0.896和0.896。结论:PLR的CO、LSW、LSWI变化可能与老年衰弱患者的心血管病死亡风险独立相关,PLR后CO、LSW、LSWI增加,老年衰弱患者心血管病死亡风险下降。
贺林锋戚本玲白丽娟刘丽华王瑞云刘赟王倩王耀羚
关键词:衰弱心血管疾病
卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构机制的研究被引量:2
2006年
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构和改善心功能的作用机制。方法雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,25只):阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)ADR-DCM+卡托普利治疗组(ACEI组,25只):卡托普利50 mg·kg-1·d-1灌胃治疗;(3)健康对照组(对照组,10只)。阿霉素注射2周后行超声和血流动力学检测,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测金属基质蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果ACEI组较ADR-DCM组病死率明显降低(12%和40%,P<0.01)。与对照组比较,ADR-DCM组大鼠左室内径扩大及心功能明显下降,ACEI组左室内径增加程度降低及心功能各项指标改善。ADR-DCM组MDA含量较对照组增加(P<0.01),而ACEI治疗可降低MDA含量。苦味酸天狼星红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,CVF增高;ACEI组CVF显著降低(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9mRNA表达较对照组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P< 0.01),ACEI明显抑制MMP-2、MMP-9mRNA表达,降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP-1的表达在3组差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿霉素心肌病大鼠左室心肌MMPs表达及活性上调,卡托普利部分通过抑制MMPs表达及活性逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构,改善心功能。
戚本玲刘洪智曹林生成蓓管思明刘承云张湖萍何平
关键词:基质金属蛋白酶类阿霉素心肌疾病血管紧张素转换酶抑制药
胰岛素对人单核/巨噬细胞ACAT1基因P1和P7启动子活性的影响
目的:研究胰岛素对人单核/巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl coenzyme A:cholesterolacyltransferase 1,ACAT1)基因P1和P7启动子的活性及其转录产物表达的影响,从...
葛晶成蓓何平戚本玲柯丽
关键词:胰岛素启动子转录活性
文献传递
高同型半胱氨酸血症与老年冠心病被引量:16
2001年
目的 :探讨高同型半胱氨酸 (HCY)血症与冠心病 (CHD)的关系及其可能的机制。方法 :选择 112例CHD患者 (CHD组 ) ,34例健康体检者 (对照组 ) ,分别测定血浆 HCY、活化的部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PT)、纤维蛋白原 (FIB)。结果 :CHD组血浆 HCY较对照组显著升高。高 HCY的 CHD组中 APTT、PT较正常 HCY的 CHD组及对照组组显著减低 ,而 FIB则显著升高。结论 :高 HCY血症与 CHD密切相关 ,并通过影响血凝状态而参与 CH
戚本玲张银环郭和平管思明张湖平彭雯
关键词:冠状动脉疾病高同型半胱氨酸血症老年人冠心病
老年原发性高血压并靶器官损害的临床研究被引量:20
2002年
目的 :研究老年原发性高血压 (EH)并靶器官损害的临床特点。方法 :观察了 2 6 1例老年EH与 2 0 8例非老年EH患者的 2 4h动态血压、2 4h动态心电图、心脏B超、头颅CT或MRI及血液生化检查。结果 :单纯收缩期高血压及血压昼夜节律消失在老年EH组多见 ,并且老年EH尤其是血压昼夜节律消失者较非老年EH并发靶器官损害多见。结论 :老年EH具有单纯收缩期高血压多见的临床特点 ,其临床特点与并发靶器官损害相关。因此 ,临床应重视单纯收缩期高血压的治疗 ,并且在降压治疗过程中注意血压节律的调整。
戚本玲张银环管思明吴剑平饶利亚王玲
关键词:并发症老年原发性高血压靶器官损害
缺血预适应减少心肌缺血损伤机制的研究被引量:2
2001年
目的 通过对心肌缺血预适应的动物模型观察 ,探讨细胞凋亡在其中的作用 ,以及p5 3,bcl 2 ,Bax基因对其发生进行的调控。方法 采用TUNEL标记技术研究心肌缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象 ,并采用免疫组化染色技术及原位分子杂交技术研究p5 3,bcl 2及Bax基因的蛋白及mRNA的表达。结果 缺血预适应组 (P)及非缺血预适应组 (NP)非缺血区均未见凋亡细胞 ,但在P组缺血区可见散在的凋亡细胞 ,而在NP组缺血区则多见。P组p5 3蛋白表达显著低于NP组 ,bcl 2蛋白表达在P组显著高于NP组 ,Bax蛋白表达在P组显著低于NP组 ,并且bcl 2 /Bax的比值P组与NP组相比显著升高。P组p5 3基因mRNA表达显著低于NP组 ,bcl 2基因mRNA表达在P组显著高于NP组。结论 心肌缺血预适应对心肌的保护可通过抑制细胞凋亡来实现 ,并且通过bcl 2表达增加 ,p5 3、Bax表达减少对其进行调控。
戚本玲刘承云彭雯张银环
关键词:缺血预适应细胞凋亡基因心肌缺血损伤
中性粒细胞/淋巴细胞比值对于糖尿病合并急性心肌梗死患者近期预后的预测价值被引量:14
2017年
目的旨在揭示中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)对于2型糖尿病合并急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者近期预后的预测价值。方法AMI患者707例,分为2型糖尿病组(DM-AMI组)、糖耐量异常组(IGT-AMI组)、糖耐量正常组(NGT-AMI组)。临床特征和实验室检查数据来自于对医疗病历的回顾性分析,NLR和全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events, GRACE)评分由计算得来。结果3组患者中IGT-AMI组和NGT-AMI组的NLR、GRACE评分均显著低于DM-AMI组(P〈0.01或P〈0.05)。在DM-AMI组中,老年组的NLR和GRACE评分均显著高于非老年组(均P〈0.01),住院期间死亡组的NLR和GRACE评分均明显高于存活组(均P〈0.01),基于GRACE评分的低危组和中危组NLR均较高危组显著低下(均P〈0.01),NLR与GRACE评分呈显著正相关(r=0.425, P〈0.01)。受试者工作特征曲线显示,NLR和GRACE评分切值分别为9.36(敏感性80.8%,特异性69.6%;曲线下面积0. 787)和166(敏感性76.9%,特异性76.4%;曲线下面积0. 778)对住院期死亡诊断效率最高。结论NLR可以作为预测2型糖尿病合并AMI患者住院期间死亡的良好指标,为临床医生迅速识别高危患者、制定合适的治疗策略提供可靠的依据。
柯丽成蓓戚本玲郭唐猛周憨杨彬陈璐璐
关键词:住院期间死亡急性心肌梗死糖尿病
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