刘贵波
- 作品数：33 被引量：96H指数：5
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- 普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。
- 成永霞郭素芬刘贵波冯玉宽颜彬王洪伟于建渤曹永李志强金在顺陈丽丽杨向红
- 关键词：糖基化终末产物血管内皮细胞一氧化氮
- 普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察普罗布考(probucol)对糖基化终末产物(AGEs)作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响。方法:原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs(100 mg/L)体外模拟高糖环境,在probucol(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况。结果:与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性。结论:probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍。
- 成永霞刘贵波于建渤郭素芬颜彬李志强杨向红
- 关键词：心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物诱导型一氧化氮合酶
- PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用。方法用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达。结果随着LY33531和DPI浓度(5、10和20μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7±0.3～122.6±0.3,160.6±0.6,P<0.05),而O2-生成逐渐减少(P<0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1±3.5～112.6±1.7,114.4±1.8,P<0.05),而BH4含量逐渐增加(P<0.05)。同时,ROS表达和P47phox表达减少(P<0.05)。结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生。而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的。
- 成永霞刘贵波颜彬冯玉宽郭素芬王宏伟杨向红
- 关键词：糖基化终末产物心脏微血管内皮细胞NADPHDPI
- 木耳多糖影响家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-13表达的研究被引量：13
- 2007年
- 目的观察木耳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响,从而进一步探讨木耳多糖在动脉粥样硬化中的作用。方法将40只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:空白对照组(正常组)8只,每天喂普通饲料;阳性对照组(模型组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+15%猪油;实验组(预防组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+1g木耳多糖+15%猪油。16周末所有实验用兔麻醉处死,各组行主动脉粥样硬化病理形态学观察,包括大体形态学观察、光镜观察。根据形态学特点分成稳定斑块和不稳定斑块。通过免疫组织化学、特殊染色及电镜对斑块内的病变进行定量分析。结果特殊染色(Masson特染)可见模型组的粥样硬化斑块中有大量胶原纤维增生,而预防组蓝染的胶原纤维数量较模型组少。S-P免疫组织化学可见模型组中MMP-13在粥样斑块中平滑肌细胞及泡沫细胞中的细胞核及细胞质中呈阳性表达,而正常血管壁表达阴性。预防组与模型组对照结果显示,MMP-13在预防组中的表达较模型组明显减少。结论木耳多糖降低斑块中MMP-13的表达,进一步说明其消退斑块的作用;木耳多糖能够降低胶原纤维的生成,说明其不仅可以降低血脂,还可能抑制胶原纤维的产生从而抑制AS的发生发展。
- 王翠菊刘贵波孙成李志强
- 关键词：动脉硬化基质金属蛋白酶类斑块胶原纤维
- PPARγ激动剂山奈酚对2型糖尿病大鼠视网膜病变作用研究被引量：11
- 2012年
- 目的研究PPARγ激动剂山奈酚对糖尿病大鼠视网膜病变的作用机制。方法高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验组灌胃给予山奈酚50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d),灌胃给药10周后,酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中IGF-1、E-selectin和VEGF含量,real-time PCR法测定视网膜组织中IGF-1和VEGF的mRNA表达,免疫组化法检测视网膜组织中MMP-2表达。结果与糖尿病模型组大鼠相比,山奈酚治疗组IGF-1表达呈上升趋势,VEGF、E-selectin和MMP-2表达有所降低,且存在显著性差异。结论山奈酚可通过上调IGF-1表达、下调VEGF、E-selectin和MMP-2表达,发挥对糖尿病视网膜微血管病变的保护作用。
- 刘贵波刘跃光孙成刘艳翠李明秋赵薇王莹包海花郭素芬于建渤冯玉宽成永霞郑海星
- 关键词：山奈酚2型糖尿病视网膜病变
- 木耳多糖与斑块中MMP-2作用的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:观察木耳多糖对动脉粥样硬化斑块中MMP-2的影响,进一步明确木耳多糖缓解AS的作用机制。方法:将40只健康雄性新西兰白兔随机分为三组:①空白对照组(正常组)8只,每天喂普通饲料;②阳性对照组(模型组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+15%猪油③实验组(预防组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+1g多糖+15%猪油。16周末所有实验用兔麻醉处死,各组行主动脉粥样硬化病理形态学观察,包括大体形态学观察、光镜观察。通过免疫组化、特殊染色及电镜对斑块内的病变进行定量分析。结果:预防组与模型组对照结果显示,MMP-13与MMP-2在预防组中的表达较模型组明显减少。Masson特殊染色可见预防组中的胶原纤维增生较模型组少。结论:木耳多糖降低斑块中MMP-2,进一步说明其消退斑块的作用。木耳多糖能够降低胶原纤维的生成,说明其不仅可以降低血脂,还可能抑制胶原纤维的产生从而抑制AS的发生发展。
- 孙立新刘贵波成永霞李志强
- 关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2斑块胶原纤维
- AGEs诱发体外大鼠心脏微血管内皮细胞iNOS表达被引量：3
- 2010年
- 目的观察体外原代培养心脏微血管内皮细胞内一氧化氮（NO）生成与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化及相关性。方法采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物（BSA-AGEs）（50-200 mg/L）分别作用于心脏微血管内皮细胞（0-24 h）,检测NO生成,免疫组化及Western blot检测iNOS表达。结果随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中NO生成增多,iNOS表达也增多（P〈0.05）。结论BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞产生毒性NO,从而引发以微血管内皮功能障碍为特征的糖尿病性心肌病。
- 成永霞刘贵波郭素芬杨向红
- 关键词：糖基化终末产物心脏微血管内皮细胞
- 糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响
- 2012年
- 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)动员及生物功能的影响。方法:采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50～200mg/L)分别作用EPCs(0～24h),检测EPCs的增殖、凋亡及管腔形成能力的变化。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,EPCs的凋亡率升高,而增殖及管腔形成能力降低(P<0.05)。结论:AGEs对EPCs的存活和增殖具有损害作用,而且还对EPCs功能有破坏作用。
- 成永霞刘贵波孙成李志强郭素芬颜彬于建渤杨向红
- 关键词：内皮祖细胞糖基化终末产物管腔形成骨髓凋亡
- “角色互换”在器官系统整合病理实习教学中应用的研究被引量：1
- 2021年
- 本研究在器官系统整合病理实习课中,针对本校教改临床专业学生采用“角色互换”的授课方法,尝试让学生走上讲台,教师辅助,让学生转变角色和定位,成为课堂的主导,成为学习的主角,提高自主学习能力和知识整合能力,以推进我校以“学生为中心”和“自主学习”为主要内容的教育方式和教学方法改革。
- 成永霞孙立新颜彬李丽王翀郭素芬任凤云刘贵波
- 关键词：角色互换
- 不同浓度兔自体血清对脂肪源性干细胞增殖能力的影响
- 2010年
- 目的:观察不同浓度兔自体血清对脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSC)增殖活力的影响,并筛选出最佳血清培养浓度。方法:以大鼠为实验动物,首先制备自体血清,分离获取ADSC;然后选DMEM为基础培养基,采用不同体积分数(分别为5%、10%、20%)自体血清及10%体积分数胎牛血清培养基分别对ADSC进行培养;通过显微镜下细胞形态学观察、活细胞计数及MTT等方法对细胞进行检测,并对检测数据做统计学分析。结果:不同浓度自体血清培养培养条件下ADSC形态正常。与10%胎牛血清组进行比较,5%自体血清组ADSC增殖较慢(P<0.01),10%、15%自体血清组增殖较好,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论:兔自体血清培养ADSC是可行的,10%浓度自体血清是最佳培养浓度。
- 赵微刘贵波孙成
- 关键词：脂肪干细胞自体血清
