冯玉宽
- 作品数：48 被引量：101H指数：6
- 供职机构：牡丹江医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高水平特色应用型大学重点学科建设研究被引量：1
- 2015年
- 随着我国高等教育体系规模的不断扩大,高校之间开始出现了一系列的良性竞争,而竞争的基础就是学科建设。在应用型大学中,重点学科建设的水平成为衡量其办学水平的标准之一,并且重点学科建设也体现了高校的竞争优势。本文以应用型大学重点学科建设为研究出发点,重点突出高水平与特色的特征,为增强大学核心竞争力、建设高水平应用型大学提供理论支持。
- 洪娟冯玉宽
- 关键词：重点学科建设竞争优势
- 普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。
- 成永霞郭素芬刘贵波冯玉宽颜彬王洪伟于建渤曹永李志强金在顺陈丽丽杨向红
- 关键词：糖基化终末产物血管内皮细胞一氧化氮
- 慢病毒介导的RNAi沉默VEGF-C表达对非小细胞肺癌增殖、侵袭和转移的影响
- 冯玉宽冯克俭马晶刘跃光张雅芳
- 沉默血管内皮生长因子C对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨沉默血管内皮生长因子(VEGF-C)基因对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法构建靶向VEGF-C基因的重组慢病毒Lv-siRNA-VEGF-C,将其感染A549细胞,建立VEGF-C基因低表达的A549细胞。Western印迹检测Lv-siRNA-VEGF-C细胞组、空载体Lv-Ctrl对照组及空白A549细胞中VEGF-C蛋白的表达噻唑蓝(MTT)法、Transwell侵袭实验和裸鼠移植瘤模型分别检测各组细胞的增殖和迁移能力。结果与对照相比,VEGF-C基因低表达组细胞中VEGF-C蛋白的表达显著降低,细胞体内、体外增殖活性也明显下降,细胞侵袭能力亦显著降低。结论成功构建的慢病毒介导的针对VEGF-C的干扰载体可有效抑制A549细胞表达VEGF-C蛋白表达,沉默VEGF-C能抑制人NSCLC A549细胞的增殖和侵袭能力。
- 张伟任凤云金丹潘艳明胡静冯玉宽王加良
- 关键词：血管内皮生长因子C非小细胞肺癌
- Nucleostemin特异性RNA干扰联合化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109的作用被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨Nucleostemin(NS)特异性RNA干扰(RNAi)联合4种化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109生长的影响。方法:NS特异性RNAi表达载体转染Eca-109细胞;实验分为沉默组、正常组、单纯用药组和联合用药组,提取各组肿瘤细胞总RNA,用RT-PCR方法检测NS的表达;利用镜下细胞形态观察和MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果:联合用药各组NS基因表达量低于单纯用药各组,细胞增殖速率明显低于单纯用药各组,而细胞增殖抑制率明显高于单纯用药各组。结论:4种化疗药物与NS特异性RNAi联合对Eca-109细胞具有一定的协同抑制作用。
- 胡静冯玉宽郑学芝蔡子微
- 关键词：NUCLEOSTEMINRNA干扰
- 内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究
- 2012年
- 目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
- 成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强
- 关键词：内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激
- 自制手术录像在局部解剖学实验教学改革的运用被引量：10
- 2015年
- 局部解剖学是医学专业的重要课程,但是目前局部解剖学面临尸体短缺、学生动手能力减少的尴尬局面,如何高效、节约的利用尸体,达到促进学生在解剖学动手能力的提高,激发学生主动学习的积极性,是我们一直致力于研究的方向。在教学大纲的指导下,以自行录制的外科手术录像为突破口,结合局部解剖学教学内容,完善教学体系,可以极大提高医学专门人才素质和质量。
- 沈雷冯玉宽
- 关键词：局部解剖学外科手术录像教学
- 家兔肺内淋巴管的微细分布
- 2005年
- 目的:研究家兔肺内淋巴管的微细分布。方法:采用半薄切片光镜观察和超薄切片电镜观察方法。结 果:①肺内淋巴管存在于富含结缔组织区,延伸至终末细支气管及呼吸性细支气管区,但不延伸至肺泡区。 并在呼吸性细支气管区起始,肺泡隔内未见毛细淋巴管和淋巴管。②伴行肺动脉的淋巴管为肺深淋巴管系 的主流,其末梢向小叶中央延伸到末级微动脉附近。③伴行肺静脉的淋巴管位于静脉外膜的结缔组织中,通 常位于外膜的边缘,一侧为静脉壁的结缔组织,而另一侧与肺泡紧密相邻。结论:肺内淋巴管存在于富含结 缔组织的终末细支气管及呼吸收细支气管区。
- 冯玉宽冯克俭刘跃光祖国美吴英俊刘瑞丰
- 关键词：家兔微细分布结缔组织
- PKC/NADPH氧化应激途径对大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察体外原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞内PKC/NADPH氧化应激途径在eNOS脱偶联中的作用。方法用牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(100 mg/L)与LY33531(PKC抑制剂)和DPI(NADPH抑制剂)分别作用大鼠心脏微血管内皮细胞(24 h),HPLC法检测BH4,试剂盒检测NO和O2-生成,免疫组化检测eNOS蛋白表达,Western blot法检测P47phox蛋白表达。结果随着LY33531和DPI浓度(5、10和20μmol/L)的增加,eNOS脱偶联状态减轻:NO生成逐渐增加(90.7±0.3～122.6±0.3,160.6±0.6,P<0.05),而O2-生成逐渐减少(P<0.05),eNOS表达逐渐减少(126.1±3.5～112.6±1.7,114.4±1.8,P<0.05),而BH4含量逐渐增加(P<0.05)。同时,ROS表达和P47phox表达减少(P<0.05)。结论 NADPH氧化应激途径可能参与AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱偶联的发生。而AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞内NADPH氧化应激的发生是依赖PKC激活的。
- 成永霞刘贵波颜彬冯玉宽郭素芬王宏伟杨向红
- 关键词：糖基化终末产物心脏微血管内皮细胞NADPHDPI
- MiR-128-3p抑制人脐静脉内皮细胞管腔形成能力的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨microRNA-128-3p(miR-128-3p)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外血管管腔形成能力的影响,并初步阐明其抑制血管生成的机制。方法利用慢病毒表达载体转染技术建立miR-128-3p稳定高表达的HUVEC细胞株,采用实时定量PCR检测miR-128-3p的表达,western blot检测miR-128-3p对HUVEC血管内皮生长因子家族(VEGF)及其受体(VEGFR)的表达水平,Matrigel胶体外管腔形成实验检测miR-128-3p表达对HUVEC的血管生成能力的影响。结果 qRT-PCR显示本研究成功建立了慢病毒载体介导的miR-128-3p过表达的HUVEC细胞株,western blot检测发现体外过表达miR-128-3p可明显抑制HUVEC中VEGF家族因子VEGF-A、VEGF-D及其受体VEGFR-2、VEGFR-3的表达(P<0.05),体外管腔形成实验显示过表达miR-128-3p的HUVEC的体外管腔形成数量明显低于对照组的管腔形成数量,具有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-128-3p可通过抑制VEGF家族因子及其受体的表达抑制HUVEC管腔形成能力。
- 韩美玲冯玉宽
- 关键词：人脐静脉内皮细胞管腔形成VEGF
