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香烟烟雾吸入致大鼠肺与气管上皮细胞RAGE和S100A6表达增加被引量：2: 2010年; 目的观察香烟烟雾长期染毒大鼠肺组织、气管上皮细胞中晚期糖基化终产物受体(RAGE)和钙结合蛋白(S100A6)的表达。方法健康雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、低(烟雾浓度20%)和高(烟雾浓度60%)浓度组,每组6只。动式气体染毒装置每天染毒2次,每次30min,一周5d,共染毒43周。分离大鼠气管和肺组织,分离原代上皮细胞,收集并提取总蛋白;Westernblot方法检测RAGE和S100A6蛋白的表达。同时测定正常的人支气管上皮细胞株BEAS-2B和肺癌细胞株A549中2种蛋白的表达情况。结果气管组织贴块培养法分离出的上皮细胞纯度为(93.56±1.48)%;烟雾染毒组大鼠肺组织及气管上皮细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达均显著增高。同时,肺癌细胞A549中RAGE及S100A6蛋白的表达量明显高于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B。结论RAGE和S100A6有望作为香烟烟雾暴露致肺损伤的生物学标志。; 吴昭昭张素萍武彦文刘海云聂继华童建; 关键词：RAGE S100A6 WISTAR

氡染毒大鼠肺组织病理改变与CcO活性的相关性研究被引量：1: 2008年; 目的观察氡染毒对大鼠肺组织的病理改变以及线粒体细胞色素C氧化酶(CcO)活性的影响。方法多功能生态氡室对Wistar大鼠进行氡及其子体染毒,累积染毒剂量分别达100、200、400WLM,染毒后观察各组大鼠的肺组织损伤程度,提取大鼠肺组织线粒体进行CcO活性的测定。结果染毒后肺组织主要病理变化为肺间质充血水肿,炎症细胞浸润,纤维化变性,肺泡腔萎缩消失。线粒体CcO的活性随着染氡剂量的增加逐渐降低,并且与肺泡间隔厚度成负相关,与肺泡腔面积成正相关。结论氡染毒后肺组织的病理改变与CcO的活性相关。; 张素萍徐乃玉吴昭昭董亮童建; 关键词：肺组织

香烟烟雾持续染毒致BEAS-2B细胞恶性转化初步研究: 目的观察香烟烟雾逐代持续染毒致正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的恶性转化效应.方法人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)用无血清LHC-8培养基于细胞普通生长条件下培养.将对数生长期的BEAS-2B细胞以每孔1&...; 吴昭昭杜厚兵刘海云张素萍聂继华童建; 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化

氡与香烟烟雾染毒诱发BEAS-2B细胞的体外转化被引量：1: 2010年; 目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.; 杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥; 关键词：氡 BEAS-2B细胞恶性转化

氡吸入染毒对大鼠肺组织的DNA氧化损伤效应被引量：3: 2011年; 研究吸入放射性气体氡及其子体对大鼠肺组织的DNA损伤效应。采用雄性Wistar大鼠16只,随机分为4组,每组4只。动物整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别达到64、121和236工作水平月(Working level month,WLM)。激光共聚焦检测肺泡灌洗液(BALF)细胞内活性氧(Reactive oxygenspecies,ROS)水平,ELISA法检测肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量、RT-PCR检测肺组织8羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1型(8-oxoguanine DNA-glycosylase type 1,OGG1)mRNA和8-羟基脱氧三磷酸鸟嘌呤核苷酶(Nucleoside diphosphate linked moiety X-type motif 1,MTH1)mRNA相对表达水平。氡吸入染毒后肺组织8-OHdG含量显著升高,BALF细胞ROS增加,OGG1和MTH1表达呈下降趋势。氡及其子体吸入可导致肺组织细胞的DNA氧化损伤,主要表现为8-OHdG含量的增加和修复酶活性的降低。; 聂继华武彦文陈志海吴昭昭杜厚兵童建; 关键词：8-羟基脱氧鸟苷核苷酶

长期香烟烟雾吸入对大鼠的慢性毒作用被引量：3: 2009年; 目的探讨长期香烟烟雾吸入对大鼠的慢性毒性作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只,随机分为正常对照组、低浓度(20%)染毒组和高浓度(60%)染毒组。染毒组大鼠整体暴露于动式气体染毒装置,烟雾吸入。染毒期间对大鼠定期进行体质量测量,在第5周、13周、21周、45周末染毒后分别收集各组大鼠24 h尿液进行8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)测定,第45周末处死大鼠,观察肺脏病理改变与骨髓细胞微核率。结果肺脏病理切片显示染毒组大鼠肺气肿改变明显,支气管炎症反应逐渐加重。染毒组大鼠体质量增长均显著低于对照组;同时在各个时间点8-O-HdG水平明显升高,高浓度组升高更为显著;各染毒组微核率明显升高。上述变化均有统计学意义(P<0.05)。结论长期香烟烟雾吸入对大鼠有慢性毒性作用。; 武彦文吴昭昭陆敏霞聂继华张素萍童建; 关键词：8-羟基脱氧鸟苷微核慢性毒性

香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变: 2009年; [目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。COX活性检测显示,各染毒组COX的活性均明显降低(P<0.05)。相关分析显示,RAGE的表达量与COX的活性呈负相关。[结论]香烟烟雾暴露可诱导大鼠肺组织RAGE蛋白的表达,有望作为吸烟的潜在效应标志物。; 张素萍徐乃玉吴昭昭刘海云聂继华童建; 关键词：晚期糖基化终产物受体

广东阳江高本底辐射地区居民适应性反应机制研究被引量：3: 2010年; 目的通过检测广东阳江天然高本底辐射地区（high background radiation area,HBRA）和对照低辐射地区（control area,CA）居民晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation endproducts,RAGE）和钙结合蛋白S100A6 mRNA及蛋白的表达,研究HBRA居民适应性反应机制.方法以HBRA及CA居民为研究对象,分别选取50～60岁健康无遗传疾病家族史的男性长住居民各53名,收集血液及痰液样品,逆转录PCR（RT-PCR）检测血细胞中RAGE和S100A6 mRNA的表达,Western Blotting方法分析痰细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达.热释光剂量计（thermo luminescent dosemeter,TLD）检测居民暴露水平的外照射剂量及评估年有效剂量.结果 CA和HBRA组的平均年有效剂量分别为1.95 mSv和6.24 mSv,HBRA组的剂量约为CA组的3倍.与CA组相比,HBRA组居民RAGE与S100A6 mRNA与蛋白的表达量均有明显下降：以β-肌动蛋白（β-actin）为内参,血细胞mRNA中,RAGE和S100A6在CA组的相对中位表达量分别为0.28和1.06;而在HBRA组中分别为0.16和0.79,以Wilcoxon秩和检验分析,两者差异有统计学意义（Z值分别为-2.587和-2.328,P〈0.05）.痰细胞总蛋白中,以β-actin为内参,RAGE和S100A6在CA组的相对中位表达量分别为2.98和2.25;而在HBRA组中分别为0.53和0.47,以Wilcoxon秩和检验分析,两者差异有统计学意义（Z值分别为-2.201和-2.366,P〈0.05）.结论长期接受天然高本底辐射的人群中RAGE及S100A6的表达量降低,可能与HBRA居民的适应性反应及低癌症死亡率有关.; 张素萍吴昭昭武彦文苏世标童建; 关键词：疾病影响状态调查 S100 蛋白质类糖基化终产物

香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究被引量：5: 2011年; 目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。; 杜厚兵童建聂继华张素萍吴昭昭刘海云李建祥; 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化

氡吸入染毒致大鼠相关靶器官的损伤被引量：3: 2011年; 目的:观察氡染毒后大鼠相关靶器官的损伤,特别是肺组织的病理改变,以及肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达,为氡致肺癌的机制研究提供基础资料。方法:健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组、低(64 WLM)、中(121 WLM)和高(236 WLM)剂量氡染毒组,每组4只。用多功能生态氡室控制氡浓度在10万Bq/m^3,每天染氡12 h。染毒结束后,观察大鼠肺部病理改变、计算脏器系数、骨髓细胞微核率、检测外周血淋巴细胞的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量和血清总抗氧化能力(T-AOC);Western blot检测肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达。结果:与对照组比较,高剂量氡染毒组大鼠肺部炎细胞浸润,肺泡间隔增厚,肝脏系数增大,睾丸系数降低,骨髓微核率显著升高,血中8-OHdG含量上升,T-AOC下降;肺组织中RAGE和S100A6蛋白表达上调(P均<0.05)。结论:长期大剂量氡染毒可引起大鼠多器官的损伤,其中肺组织的病变尤为明显。; 陈志海聂继华武彦文吴昭昭张素萍曹毅童建; 关键词：氡 RAGE S100A6 8-羟基脱氧鸟苷总抗氧化能力

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