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香烟烟雾持续染毒致BEAS-2B细胞恶性转化初步研究: 目的观察香烟烟雾逐代持续染毒致正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的恶性转化效应.方法人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)用无血清LHC-8培养基于细胞普通生长条件下培养.将对数生长期的BEAS-2B细胞以每孔1&...; 吴昭昭杜厚兵刘海云张素萍聂继华童建; 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化

氡与香烟烟雾染毒诱发BEAS-2B细胞的体外转化被引量：1: 2010年; 目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.; 杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥; 关键词：氡 BEAS-2B细胞恶性转化

香烟烟雾与氡对BEAS-2B细胞的损伤效应: 目的:本实验以香烟烟雾与氡单独和联合对人支气管上皮细胞/(BEAS-2B细胞/)体外染毒,探讨香烟烟雾与氡对BEAS-2B细胞活性氧/(Reactive oxygen species,ROS/)、8-羟基脱氧鸟苷/(8-...; 刘海云; 关键词：氡联合染毒恶性转化; 文献传递网络资源链接

香烟烟雾吸入致大鼠肺与气管上皮细胞RAGE和S100A6表达增加被引量：2: 2010年; 目的观察香烟烟雾长期染毒大鼠肺组织、气管上皮细胞中晚期糖基化终产物受体(RAGE)和钙结合蛋白(S100A6)的表达。方法健康雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、低(烟雾浓度20%)和高(烟雾浓度60%)浓度组,每组6只。动式气体染毒装置每天染毒2次,每次30min,一周5d,共染毒43周。分离大鼠气管和肺组织,分离原代上皮细胞,收集并提取总蛋白;Westernblot方法检测RAGE和S100A6蛋白的表达。同时测定正常的人支气管上皮细胞株BEAS-2B和肺癌细胞株A549中2种蛋白的表达情况。结果气管组织贴块培养法分离出的上皮细胞纯度为(93.56±1.48)%;烟雾染毒组大鼠肺组织及气管上皮细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达均显著增高。同时,肺癌细胞A549中RAGE及S100A6蛋白的表达量明显高于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B。结论RAGE和S100A6有望作为香烟烟雾暴露致肺损伤的生物学标志。; 吴昭昭张素萍武彦文刘海云聂继华童建; 关键词：RAGE S100A6 WISTAR

香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变: 2009年; [目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。COX活性检测显示,各染毒组COX的活性均明显降低(P<0.05)。相关分析显示,RAGE的表达量与COX的活性呈负相关。[结论]香烟烟雾暴露可诱导大鼠肺组织RAGE蛋白的表达,有望作为吸烟的潜在效应标志物。; 张素萍徐乃玉吴昭昭刘海云聂继华童建; 关键词：晚期糖基化终产物受体

吸烟与氡导致肺癌的氧化损伤与基因突变异同: 2009年; 吸烟与氡是导致肺癌的两个主要因素,氧化损伤和基因突变是两个主要的机制。氧化损伤涉及多种自由基,而发生突变的基因主要包括p53基因、K-ras基因、p16基因、O6-MGMT基因和FHIT基因。通过对吸烟和氡致肺癌的氧化损伤与基因突变方面的对比研究,可为肺癌发生的机制提供新的线索。; 刘海云童建李建祥; 关键词：吸烟氡肺癌基因突变

香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究被引量：5: 2011年; 目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。; 杜厚兵童建聂继华张素萍吴昭昭刘海云李建祥; 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化

香烟烟雾气体体外染毒方法的建立: 近年来随着染毒装置的改进,使得气体毒性的体外研究成为可能,如CULTEX,使用transwell膜技术,可使细胞直接暴露于各种气体如香烟烟雾的环境中进行染毒。细胞生长在transwell膜上,染毒时膜基底面处于雾化的培养...; 张素萍刘海云李建祥童建; 关键词：细胞活力细胞增殖; 文献传递

体外染烟对V79细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2009年; 目的研究体外香烟烟雾对V79细胞增殖和凋亡的影响。方法将V79细胞分为对照组、5%浓度组和20%浓度组进行染烟实验。染烟后检测细胞内ROS水平、细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况。结果5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,V79细胞ROS水平均明显升高,且20%浓度组与5%浓度组相比ROS也明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,细胞增殖率、克隆率明显降低;G1期细胞百分比明显升高,G2期和S期细胞明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。20%浓度染烟组分别与对照组和5%浓度染烟组相比,细胞凋亡率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾可能刺激了V79细胞内ROS的增多,影响细胞增殖和凋亡率。; 刘海云张素萍童建李建祥; 关键词：体外细胞增殖细胞凋亡活性氧

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刘海云

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