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电离辐射对原代成骨细胞M-CSF表达的影响被引量：1: 2013年; 目的研究辐射对于原代成骨细胞巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）表达的影响，进而研究辐射导致骨损伤的分子机理。方法采用原代骨髓间充质干细胞诱导分化为成骨细胞，经0、2、4Gy ^137Cs γ射线照射后，采用实时定量PCR以及Western blot方法检测辐射对M．CSFmRNA和蛋白表达水平的影响。结果2Gy和4Gyγ射线照射均能引起成骨细胞M—CSFmRNA（t=-17．329，P〈0．01；t=-3．841，P〈0．05）和蛋白表达水平上调。4Gy照射后则会导致成骨前体细胞M—CSFmRNA表达水平上调（t=-4．478，P〈0．05），但与对照组比较，两者的蛋白表达水平未见显著差异。结论2Gy和4Gy1射线照射后，成骨细胞M—CSF表达水平上调能增强核因子κB受体活化因子配体对破骨细胞分化、成熟的促进作用，有助于增强破骨细胞的骨吸收能力。; 周慧韩英杨冰唐泉樊体强樊飞跃张晓东孙元明; 关键词：电离成骨细胞破骨细胞放射疗法巨噬细胞集落刺激因子

电离辐射对MC3T3细胞增殖和Notch1、Jagged1基因表达的影响被引量：1: 2012年; 揭示了电离辐射对成骨细胞系MC3T3细胞的增殖及其对Notch1和Jagged1基因表达的影响。成骨细胞系MC3T3细胞,经过0、2和4Gy ^(137)Csγ射线照射,运用MTT、实时定量PCR技术,检测电离辐射对与MC3T3细胞的增殖和增殖分化相关基因Notch1和Jagged1表达的影响。照射剂量为2和4 Gy时,细胞的增殖下降(p<0.05,p<0.01);照射剂量为2Gy时,Notch1基因表达量降低(p<0.05);照射剂量为2和4Gy时,Jagged1基因的表达量均降低(p<0.01,p<0.05)。电离辐射损伤使成骨细胞系MC3T3的增殖能力下降,同时诱发Notch1基因和Jagged1的低表达。; 唐泉杨冰仲蕾蕾杨福军张晓东尚杰王芹韩英樊体强樊飞跃孙元明; 关键词：电离辐射成骨细胞 NOTCH1 JAGGED1

电离辐射对成骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA及其蛋白表达的影响: 2013年; 目的研究电离辐射对成骨细胞RANKL和OPG表达的影响，探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法采用MC3T3-E1细胞诱导分化为成骨细胞，经0、2和4Gy137cs1射线照射后，采用实时定量PCR及Westernblot方法检测电离辐射对于成骨细胞RANKL和OPGmRNA及其蛋白水平表达的影响。结果4Gy照射可以导致成骨细胞RANKLmRNA（t=5．41，P〈0．05）及其蛋白（t=68．37，P〈0．01）表达水平上调；2和4Gy照射可以导致成骨细胞OPGmRNA（t=5．20、7．02，P〈0．05）及其蛋白（t=7．78、9．45，P〈0．05）表达水平下调。结论2和4Gy电离辐射可以导致成骨细胞中RANKL／RANK／OPG通路发生改变，促进破骨细胞的分化和成熟，进而促进破骨细胞的骨吸收作用。; 周慧杨冰唐泉孙元明韩英樊飞跃贾立立; 关键词：电离辐射成骨细胞破骨细胞骨保护素

表达小鼠Notch1胞内段基因慢病毒载体的构建及鉴定: 2012年; 目的 Notch信号通路在进化中高度保守,在细胞的生长和分化方面起重要作用.构建小鼠Notch胞内段（NICD）慢病毒载体,为Notch信号通路的研究奠定了基础.方法从C57BL/6J小鼠脊髓组织提取总RNA,逆转录合成cDNA,用PCR方法获取NICD的基因序列,构建慢病毒表达NICD载体,感染HEK293T细胞,实时定量PCR和Western blot分析NICD基因在靶细胞的表达.结果NICD基因在靶细胞的表达水平升高.结论成功构建表达小鼠NICD基因的慢病毒载体,为今后相关实验研究奠定了基础.; 唐泉杨冰周慧杨福军段蓉樊体强韩英张晓东孙元明; 关键词：慢病毒 NOTCH1

经典Wnt信号通路对成骨细胞增殖和分化的影响被引量：7: 2012年; 骨的重建由骨的生成和吸收构成，成骨细胞具有骨的形成功能，破骨细胞具有骨吸收作用。两者之间的动态平衡是维持正常骨量的关键。成骨细胞来源于骨髓间充质干细胞，在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖、细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡4个阶段。其中任何一个阶段出现异常时，都会对骨量和骨的组成产生重要的影响。; 唐泉孙元明; 关键词：信号传导成骨细胞细胞增殖细胞分化

电离辐射对破骨细胞分化过程中RANK表达的影响及其致骨损伤的分子机制被引量：1: 2013年; 目的:研究电离辐射对破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法:采用50μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞。RQW264.7细胞分为对照组(未处理)、RANKL处理组(50μg·L-1RANKL处理)、照射处理组(2Gyγ射线照射)、照射联合RANKL处理组(50μg·L-1 RANK处理+2Gyγ射线照射)。采用抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色法检测各组破骨细胞的分化状态;采用PCR法检测各组细胞中RANK mRNA的表达水平;采用Western blotting法检测各组细胞中RANK蛋白的表达水平。结果:RAW264.7细胞经过RANKL诱导7d后,TRAP染色呈现阳性,表明已经成功分化成为破骨细胞。与对照组比较,RANKL处理组和照射处理组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白的表达水平上调(P<0.05);与RANKL处理组比较,照射联合RANKL组破骨细胞前体细胞中RANK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:电离辐射可以促进破骨细胞前体细胞的增殖和成熟,增加其活性,但是对破骨细胞的增殖、成熟与活性却有一定的抑制作用。; 周慧杨冰唐泉孙元明韩英樊飞跃刘晓冬贾立立; 关键词：电离辐射破骨细胞 RANK

辐射对原代成骨细胞NOTCH1和Runx2的影响: 2013年; 研究辐射对于Notch通路中重要的信号分子Notch1和Runx2,以及其对成骨细胞分化的影响。采用原代骨髓间充质干细胞诱导分化为成骨细胞,经过0、2和4Gy137Csγ射线照射后,采用实时定量PCR以及Western Blot方法检测辐射对于Notch1、Runx2以及ALP mRNA和蛋白水平表达的影响。实验发现4 Gy照射会导致Notch1 mRNA(p<0.05)和蛋白表达上调。2 Gy和4 Gy照射均能引起Runx2 mRNA(p<0.05)和蛋白表达水平上调,并导致ALP mRNA(p<0.01)和蛋白水平表达的下调。研究表明:4Gy照射Notch1表达增高,导致ALP表达水平降低,对成骨细胞的分化产生了抑制,并且该抑制作用并没有受到Runx2表达水平上调的影响。在辐射影响下Runx2并不能对Notch信号通路发生抑制作用,从而解除其对成骨细胞分化的抑制作用。; 杨冰孙元明唐泉周慧张晓东王芹韩英樊体强樊飞跃; 关键词：电离辐射成骨细胞 NOTCH通路 NOTCH1 RUNX2

电离辐射对MC3T3-E1细胞诱导的成骨细胞增殖分化及Notch信号通路的影响: 目的:放射治疗是一种常用的治疗癌症的方法，但是同时放射治疗也会对骨组织产生多种副作用。骨的重建是一个持续的动态过程，其中成骨细胞负责骨的生成，而破骨细胞进行骨吸收。成骨细胞和破骨细胞在数量和功能上的平衡对维持正常的骨代谢...; 唐泉; 关键词：NOTCH信号通路成骨细胞 MC3T3-E1细胞增殖分化; 文献传递

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唐泉