孟景山
- 作品数：10 被引量：34H指数：2
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- 孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3的表达
- 2010年
- 目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3表达起调控作用;PROG通过NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元起保护作用。
- 孟景山司道文张作凤张宇新张子明
- 关键词：脑损伤孕酮核因子-ΚB环氧合酶-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P<0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P<0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。
- 司道文孟景山张廷才张宇新张子明张作凤
- 关键词：孕酮脑损伤环氧合酶-2诱导型一氧化氮合酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 黄体酮对大鼠脑损伤后炎症反应的调控作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和NF—κB表达的影响，以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制。方法雄性SD大鼠45只，随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组，按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型。黄体酮治疗组伤后1，6h腹腔注射黄体酮16mg／kg。各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX-2、PGE，iNOS和NF—κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果（1）与假手术组比较，脑损伤组大鼠皮质COX-2、PGE2、iNOS和NF～κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加（P〈0．05）；（2）黄体酮治疗组与脑损伤组比较，皮质COX-2、PGE2、iNOS和NF—κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少（P〈0．05）。结论黄体酮可能是通过抑制NF—κB的活化，阻断NF—KB和iNOS自身强化的炎症反应过程，进而降低COX-2、PGE2的表达，抑制脑损伤后的炎症反应，发挥脑保护作用。
- 司道文马庆国何殿友阚志生孟景山张宇新张子明
- 关键词：脑损伤黄体酮炎症核因子-ΚB
- 孕酮对大鼠创伤性脑损伤后的神经保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察孕酮对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨孕酮神经保护作用的可能机制。方法将♂SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组,按改进后的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,于伤后6、24、48h时取材;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中NF-κB和Caspase-3的表达。结果治疗组大鼠的NF-κB和Caspase-3表达较损伤组减少,伤后6、24、48h时,治疗组的NF-κB和Caspase-3阳性细胞数与脑损伤组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕酮可能通过抑制脑损伤后NF-κB的活性,下调Caspase-3的表达而发挥神经保护作用。
- 司道文刘江孟景山张廷才张宇新张子明
- 关键词：孕酮创伤性脑损伤核因子-ΚB半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 超早期血管内栓塞治疗颅内动脉瘤破裂被引量：2
- 2013年
- 目的探讨颅内动脉瘤破裂后超早期血管内栓塞治疗的临床效果与安全性。方法回顾性分析33例不同部位颅内动脉瘤破裂患者的临床资料，术前Hunt-Hess分级：Ⅰ-Ⅱ级16例，Ⅲ级5例，Ⅳ级9例，V级3例。在动脉瘤破裂来院6h内气管插管全身麻醉下行电解式可脱性微弹簧圈栓塞治疗。结果术后恢复良好25例（75．8％）；出现偏瘫和单纯运动性失语4例（12．1％），后经综合治疗1个月后逐渐恢复；死亡4例（12．1％），死亡原因：术中动脉瘤破裂出血、术后并发肺部感染、穿刺部位血肿感染、因口服“双抗”并发消化道出血。随访1—6个月，无再出血病例发生。结论超早期血管内栓塞治疗可避免动脉瘤再次破裂出血，减轻脑血管痉挛，未增加术中动脉瘤破裂出血风险性，且超早期血管内栓塞治疗对Hunt．Hess分级Ⅳ-Ⅴ级患者可有效降低病死率。
- 李益萍罗永春何子骏沈春森毛锦龙孟景山袁春涛马尚张强梁春阳徐如祥
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血超早期治疗
- 孕酮对大鼠创伤性脑损伤保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨孕酮(progesterone,PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡蛋白酶(caspase-3)表达影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。于伤后不同时间取材,采用免疫组织化学法,检测大鼠脑组织中iNOS和caspase-3表达水平。结果孕酮治疗组iNOS和caspase-3伤后6,24,48,72 h的表达水平分别为(11.62±1.52),(21.38±1.41),(12.94±2.73),(9.42±1.71)和(12.27±1.35),(20.57±2.92),(16.54±1.45),(10.47±1.39),与脑损伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕酮可能通过抑制脑损伤后iNOS的活性,下调caspase-3的表达,起到对脑的保护作用。
- 司道文孟景山张廷才张宇新张子明
- 关键词：孕酮脑损伤诱导型一氧化氮合酶凋亡蛋白酶
- 重型颅脑损伤去骨瓣减压术预后相关因素分析被引量：23
- 2013年
- 目的探讨重型创伤性颅脑损伤去骨瓣减压术患者的预后相关因素。方法回顾性分析北京军区总医院附属八一脑科医院自2011年1月至2012年6月收治的共61例重型颅脑损伤患者的临床资料，研究年龄、受伤一手术时间间隔、人院GCS评分、瞳孔直径、CT值等因素对患者预后的影响，预后以6个月内的扩展的Glasgow预后量表（GOSE）评分判断。结果单因素分析表明，年龄[（39．11±14．42）岁vs（53．93±14．64）岁]、受伤-手术时间间隔[（35．66±47．69）h vs（9．54±12．18）h]、瞳孔直径[左侧：（3．03±0．72）mm vs（3．52±1．04）mm；右侧：（2．83±0．51）mm vs（3．561±1．00）mm]、人院GCS评分[（6．39±1．54）分／35（4．52±1．10）分]、CT值（3．53±0．91 vs 54．50±0．97）在预后良好和预后不良组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析表明，年龄、受伤-手术时间间隔、瞳孔直径、入院GCS评分、CT值都与预后密切相关（OR=0．166，95％CI：0．029～0．821．P=0．031；OR=0．124，95％CI：0．024-0．661，P=0．015；OR=0．024，95％CI：0．015-0．374，P=0．034；OR=0．131，95％CI：0．045-0．433，P=0．011；OR=0．059，95％CI：0．014-0．323，P=0．012）。结论年龄、受伤-手术时间间隔、入院GCS评分、瞳孔变化和术前头颅CT影像学表现均可作为评价颅脑损伤预后的临床指标。
- 李培建樊娟张洪钿汤浩袁晓敏富延斌苏辉孟景山王康徐如祥
- 关键词：颅脑损伤去骨瓣减压术预后格拉斯哥昏迷评分CT值
- 孕酮对大鼠创伤性脑损伤后神经保护作用的研究
- 司道文孟景山王永生张宇新张子明张作凤
- 孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达被引量：1
- 2009年
- 目的:研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,探讨孕酮(PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法:雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2(PGE2)的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果:与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5),COX-2(35.9±2.7),PGE2(34.4±2.9)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9),COX-2(1.5±0.7),PGE2(1.7±0.7)显著增加(P<0.05);PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8),COX-2(16.6±2.7),PGE2(16.5±2.0)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).结论:NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用.
- 孟景山司道文张作凤张宇新张子明
- 关键词：脑损伤孕酮核因子NF-ΚB环氧合酶-2前列腺素E2
