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崔艳茹

作品数：26 被引量：152H指数：8
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合作作者

文献类型

  • 26篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生
  • 3篇文化科学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇清肺
  • 6篇清肺化痰
  • 6篇清肺化痰汤
  • 6篇麻杏石甘汤
  • 6篇化痰
  • 6篇化痰汤
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机构

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作者

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年份

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  • 3篇2022
  • 1篇2021
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  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤保护作用的研究被引量：5
2014年
目的初步探讨贝母辛对内毒素诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用及其可能机制。方法用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1 mg/5 ml PBS,每只50μl),构建小鼠急性肺损伤模型。将小鼠随机分为对照组、LPS组和贝母辛+LPS组。观察各组小鼠血清LDH、MDA含量,肺组织病理学改变,肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数及其分类计数。结果 LPS处理小鼠可明显上调血清LDH、MDA表达(P<0.01);LPS组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出;LPS组肺泡灌洗液上清总蛋白、白细胞计数明显高于正常对照组(P<0.01)。贝母辛组均可有效降低急性肺损伤小鼠血清的LDH、MDA的表达(具有剂量依赖性),高剂量贝母辛组可明显减轻LPS所致肺组织病理学变化,减少粘液分泌;降低肺泡灌洗液中总蛋白、白细胞总数及淋巴细胞和中性粒细胞分类计数。结论贝母辛可减轻LPS所致急性肺组织损伤。
崔艳茹刘海云屈飞
关键词：贝母辛急性肺损伤内毒素
基于腺苷A3受体途径针刺对足三里浅筋膜cAMP/Epac及Ras/MAPK途径的调节作用研究被引量：4
2021年
目的:探讨针刺对足三里浅筋膜cAMP/Epac、Ras/MAPK途径的调节及其与腺苷A3受体途径之间的关系。方法:大鼠随机分为对照组、针刺组、针刺+IB-MECA组和针刺+Reversine组,各组在针刺后20min取足三里穴位区浅筋膜标本,HE和Masson染色检测针刺对组织结构及胶原沉积的影响,Real-Time PCR检测cAMP、Epac、Ras、ERK1/2 mRNA表达,Western Blot检测cAMP、Epac、Ras、p-ERK1/2、ERK、p-P38、P38等蛋白表达。结果:针刺可引起浅筋膜组织细胞排列紊乱,有细胞脱落现象,cAMP、Epac mRNA表达下调,Ras、ERK1/2 mRNA表达上调,cAMP、Epac信号蛋白表达下调,Ras、p-ERK1/2、p-P38信号蛋白表达上调,腺苷A3受体激动剂IBMECA可加强上述改变,而腺苷A3受体拮抗剂Reversine可减弱该效应。结论:腺苷A3受体激活后镇痛可能与上调浅筋膜组织Ras/MAPK途径、下调CAMP/Epac途径有关。
屈飞张明月崔艳茹邱沙英曾杰刘婕黄俊浩陈爱社
关键词：针刺镇痛足三里浅筋膜
麻杏石甘汤对呼吸道合胞病毒(RSV)致病大鼠模型的影响被引量：9
2015年
目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)致病模型,评价麻杏石甘汤对该病的疗效。方法 SD大鼠被随机分成5组:对照组、RSV病毒感染模型组和麻杏石甘汤组高、中、低剂量组,每组6只。除对照组外,其它组经RSV滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,麻杏石甘汤高、中、低剂量组分别按以临床剂量6.3,4.2,2.8g/kg给予麻杏石甘汤水溶液灌胃,正常组、模型组给予等剂量的生理盐水灌胃,一天1次,连续5天。气管插管后使用肺功能检测仪检测肺功能。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况。结果 1与对照组比,模型组湿干比显著增加(P<0.01);肺部病理损害明显;肺功能指标改变明显,模型组TI、TE、EIP、EEP、EV、PAU、TV和MV值降低,RT、PEF、PENH和PIF升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2与模型组相比,麻杏石甘汤治疗组大鼠一般状态、肺功能及肺组织形态学指标均有改善。麻杏石甘汤低剂量组大鼠TE、EEP、TI和PAU升高,PEF、PIF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤中剂量组大鼠TE、EIP、EEP、EV、TI和TV升高,PIF、PEF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤高剂量组大鼠TE、EEP、PEF、EV和MV升高,PENH降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论麻杏石甘汤能明显地改善RSV肺炎。
屈飞李惠兰崔艳茹徐国良余日跃
关键词：麻杏石甘汤呼吸道合胞病毒肺组织
清肺化痰汤通过抑制EGFR通路下调MUC5AC的表达治疗COPD的研究被引量：14
2020年
目的:研究清肺化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)可能的机制。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合因素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为模型对照组,清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组和氨溴索35 mg/kg组,另设正常对照组。造模28 d后开始给药,连续给药14 d。末次药后测定大鼠呼吸功能,观察肺的大体外观并观察大鼠肺组织粘液增生的AB-PAS染色情况。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立粘液高分泌模型,将NCI-H292细胞分为8组分别是正常对照组、模型对照组(LPS 10μg/mL)、胎牛血清组、AG1478组(10μg/mL AG1478)、清肺化痰汤7.5 g/kg含药血清5%、10%、20%组、清肺化痰汤7.5 g/kg 10%含药血清+A1478组。用免疫细胞化学法和Real-time RT-PCR法观察MUC5AC的表达情况,用Western Blot法检测EGFR蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺功能明显降低,肺组织体积明显增大,质地变硬,AB-PAS染色结果显示模型对照组大鼠气道有较多杯状细胞增生,免疫细胞化学法和Real-time RT-PCR显示模型对照组MUC5AC mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),Western Blot显示模型对照组EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,清肺化痰汤7.5、15 g/kg能使大鼠肺功能明显升高,肺组织体积明显下降,质地变软,AB-PAS染色结果显示清肺化痰汤7.5 g/kg 10%、20%含药血清组治疗后气道黏液分泌明显降低,MUC5AC mRNA的表达水平明显下调,EGFR蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:清肺化痰汤可能通过抑制EGFR通路下调MUC5AC的表达进而达到治疗COPD。
屈飞吴汉松邱沙英张明月黄俊浩曾杰刘婕崔艳茹
关键词：清肺化痰汤慢性阻塞性肺炎MUC5AC
清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究被引量：28
2019年
目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P<0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。
屈飞黄小婷崔艳茹崔艳茹邱沙英
关键词：清肺化痰汤白细胞介素-1ΒMUC5AC黏液高分泌
清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路上调CFTR的表达治疗COPD被引量：6
2020年
目的:探索清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及其机制研究。方法:应用烟雾吸入联合脂多糖(LPS)灌肺复合素的方法,建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为6组,分别为正常组,COPD模型组,清肺化痰汤低、中、高剂量组和氨溴索组。造模28 d后开始给药,清肺化痰汤低、中、高剂量7.5,15,30 g·kg-1,氨溴索35 mg·kg-1,连续给药14 d。免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白和mRNA的表达。应用LPS诱导NCI-H292细胞建立黏液高分泌模型,实验分为8组,分别为空白组,LPS组,LPS+10%胎牛血清,LPS+生理血清,LPS+5%含药血清,LPS+10%含药血清,LPS+20%含药血清,LPS+AG490组。免疫荧光、蛋白免疫印迹法(Western blot)和Real-time PCR观察LPS刺激后的NCI-H292细胞中CFTR蛋白和mRNA的表达,Western blot检测LPS刺激后的NCI-H292细胞中Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路表达。结果:正常组大鼠肺组织管腔周围有大量棕褐色颗粒,COPD表达升高,与正常组比较,模型组大鼠肺组织管腔周围的棕褐色颗粒极少,COPD表达较低。与正常组比较,COPD模型组大鼠肺组织中CFTR mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组明显升高大鼠肺组织CFTR mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。与空白组比较,LPS组NCI-H292细胞CFTR mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),p-JAK2,p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,清肺化痰汤5%,10%,20%含药血清组明显升高CFTR mRNA和蛋白表达,明显降低p-JAK2,p-STAT3蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:清肺化痰汤通过抑制JAK2/STAT3通路来上调CFTR治疗COPD。
屈飞邱沙英张明月黄俊浩曾杰刘婕崔艳茹
关键词：清肺化痰汤
麻杏石甘汤对RSV感染肺炎大鼠模型量效关系的研究被引量：9
2019年
目的:建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺炎模型,并探讨麻杏石甘汤治疗该模型的量效关系及分子机制。方法:72只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组和麻杏石甘汤9个剂量组,每组6只。除正常对照组外,其它组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,一天1次,连续5天。使用肺功能检测仪检测大鼠肺功能,HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况,ELISA法检测大鼠血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6的含量。结果:麻杏石甘汤能明显减轻RSV感染导致的肺炎,减轻肺水肿。与对照组相比,模型组的肺湿干重比显著增加,IFN-γ、EEP、TE水平下降,RT、PENE、IL-6、IL-4水平上升。与模型组比,麻杏石甘汤给药组的肺湿干重比明显降低;明显提高EEP、TE的水平,降低RT和PENH的水平,IFN-γ水平明显上升,IL-6、IL-4水平明显下降。经GraphPad Prism 6拟合后,TE拟合系数最好,经非线性拟合后,量效曲线呈"S"型,R^2=0.9020,半数有效量[D]50=3.992 g/kg。治疗窗为[D]20~[D]80=(3.040~5.243)g/kg。结论:麻杏石甘汤治疗大鼠RSV病毒感染肺炎模型具有量效关系,其机制可能为升高IFN-γ水平,降低IL-4和IL-6的水平。
崔艳茹曾杰李惠兰黄小婷张明月邱沙英屈飞
关键词：麻杏石甘汤呼吸道合胞病毒RSV肺炎
配伍剂量变化对麻杏石甘汤解热作用的影响被引量：10
2014年
目的：探讨麻杏石甘汤配伍对其解热作用的影响.方法：利用混料均匀设计,以麻黄（X1）、苦杏仁（X2）、炙甘草（X3）和石膏（X4）4个组分设计4因素12水平的麻杏石甘汤配比实验.将SD健康雄性大鼠随机分为15组,分别为麻杏石甘汤配比N1 ～ N12组、临床常用方组、模型组、空白组.采用尾静脉注射脂多糖（LPS）造模,造模后每0.5h记录1次体温,计算体温反应指数（TRI）;测定造模后6.0h血浆前列腺素E2（PGE2）含量;对结果进行二次多项式回归分析.结果：各配伍组与模型组比较,均能不同程度的抑制LPS诱导的大鼠发热,具有极显著性意义（P＜0.01）;经麻杏石甘汤干预后,血浆PGE2有不同程度的下降;经麻杏石甘汤干预后,TRI有不同程度的下降.回归分析的结果表明,影响TRI的因素为石膏＞麻黄＞苦杏仁与炙甘草的交互作用.麻黄与体温反应指数为负相关.结论：4因素12水平的混料均匀设计实验结果表明：对于疗热,方中石膏为君药,最佳配比剂量为麻黄0.6g,苦杏仁7.5g,甘草7.5g,石膏26.4 g.
崔艳茹屈飞徐镜徐国良
关键词：麻杏石甘汤配伍石膏解热
菟丝子总黄酮对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用被引量：21
2013年
目的：探讨菟丝子总黄酮对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的保护作用。方法：于37℃、5%CO2、95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组：加入DMEM培养液（pH 7.2~7.4）、菟丝子对照组（菟丝子0.5 mg·L-1）、模型组（过氧化氢终浓度为200 mmol·L-1）、菟丝子＋过氧化氢组（菟丝子0.5 mg·L-1,过氧化氢200 mmol·L-1）,研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及对细胞形态学的影响。结果：菟丝子总黄酮（0.5 mg·L-1）能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组（200 mmol·L-1）与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降（P〈0.01）,菟丝子（0.5 mg·L-1）＋H2O2（200 mmol·L-1）组与H2O2模型组（200 mmol·L-1）比较,LDH释放和MDA含量显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高（P〈0.01）。结论：菟丝子总黄酮对H2O2诱导的HUVECs的损伤具有保护作用。
刘海云崔艳茹伍庆华王晓敏
关键词：菟丝子总黄酮人脐静脉内皮细胞丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶
生理学实验“10%NaCl溶液对新西兰兔尿生成影响”在中医院校的实践与反思
2023年
目的:观察注射10%NaCl溶液后新西兰兔尿量的变化,检验注射10%NaCl溶液对抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)的影响。方法:取10只健康成年新西兰兔,其中7只依次注射0.5、1、2、4 mL 10%NaCl溶液,记录给药前后尿量的变化并于给药后5 min取血离心得到血浆样本,分析尿量变化及10%NaCl溶液给药量的相关性;用ELISA试剂盒检测留取血浆中ADH、ALD、ANP的含量。其余3只依次注射0.5、1、2、4 mL生理盐水,观察尿量变化。结果:注射0.5 mL 10%NaCl溶液后新西兰兔尿量与给药前相比,未见显著差异(P>0.05)。注射1、2、4 mL10%NaCl溶液后新西兰兔尿量明显增加,与各自注射前相比,有统计学意义(P<0.01)。注射0.5、1、2、4 mL生理盐水给药前后均未见显著差异(P>0.05)。注射0.5、1、2、4 mL 10%NaCl溶液给药后ADH含量与正常组相比未见显著差异(P>0.05),ANP含量与正常组相比亦未见显著差异(P>0.05);注射4.0 mL 10%NaCl溶液后ALD含量低于正常组,有统计学意义(P<0.05)。结论:注射10%NaCl溶液后,新西兰兔尿量增多,可能与血浆ALD含量降低有关,结果趋势稳定,充分体现了中医院校学生的探索精神、批判性思维。
崔艳茹可红刘婕曾晓慧王坚王心怡屈飞
关键词：醛固酮尿量
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