张利永
- 作品数：6 被引量：33H指数：3
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- 内皮细胞表达CD137分子介导对T细胞的抑制效应被引量：5
- 2005年
- 目的研究内皮细胞表达的CD137分子与活化的T细胞表达的CD137L交联后对T细胞的刺激效应。方法将活化的内皮细胞与活化的T细胞共培养,ELISA检测共培养上清中IL-2、IL-10和IFN-γ的含量;流式细胞仪检测内皮细胞表面标志分子CD25、CD69的表达变化;CCK-8试剂盒检测T细胞存活率,并观察用融合蛋白抗-CD137阻断CD137-CD137L共刺激通路后T细胞分泌细胞因子的变化。结果采用细胞共培养后,T细胞分泌IL-2、IL-10和IFN-γ的水平下降,而且CD25、CD69的表达水平降低,T细胞存活率下降,应用抗-CD137单克隆抗体阻断CD137-CD137L相互作用后,IL-2、IL-10和IFN-γ的分泌水平升高,CD25、CD69的表达上调,T细胞存活率上升。结论活化的内皮细胞诱导表达CD137蛋白分子与活化的T细胞上诱导表达的CD137L相互作用,通过CD137L向T细胞内传递抑制信号,抑制了T细胞合成和分泌细胞因子的功能。表明CD137-CD137L信号通路在内皮细胞与T细胞的信号作用中有着重要的地位。
- 张利永黄钢傅晓岚肖宇宏张立群白云
- 关键词：CD137CD137L共刺激分子
- GPI锚固型CD46//CD55、CD46//CD55//CD59嵌合分子的设计及其克隆载体的构建
- 补体是机体的一个重要的天然防御系统。然而大量研究表明，补体过
度活化可以造成自身组织细胞的损伤。通过阻断补体活化来治疗补体介导
的炎症损伤已经成为国内外医学家共同关注的课题。通...
- 张利永
- 关键词：CD46CD55CD59嵌合分子补体抑制剂
- 文献传递
- 内毒素刺激人脐静脉内皮细胞免疫相关分子的表达被引量：20
- 2006年
- 目的了解内毒素(LPS)刺激活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,与免疫相关的膜分子和细胞因子表达及变化情况,以探讨LPS激活内皮细胞后对免疫应答可能的影响。方法胰蛋白酶法分离培养人脐静脉内皮细胞,用RT-PCR观测未刺激和用LPS刺激的内皮细胞HLA-DR,CD80、CD86、B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-H4、B7-DC、HVEM、TR6、LTβR、LIGHT、OX40、OX40L等免疫相关分子的mRNA表达情况;用流式细胞仪技术检测CD40、CD137I、CAM-1蛋白的表达情况;ELISA检测细胞因子IL-6I、L-8、TNF-αI、FN-γ的含量。结果①RT-PCR结果显示,未经刺激的人脐静脉内皮细胞表达B7-H2、B7-H3、TR6、LTβR,并在LPS刺激后表达上调;B7-DC、HUVEM虽呈组成性表达,但在LPS刺激后未见变化;B7-H1、B7-H4仅在内皮细胞上为诱导表达;而CD80、CD86、LIGHT、HLA-DR、OX40无论刺激与否均未表达。②流式细胞仪检测证实其细胞表面表达少量CD137、CD40及ICAM-1,LPS刺激后其表达水平明显提高;③ELISA检测发现,内皮细胞在未激活状态下就能够分泌IL-6I、L-8和TNF-α,且LPS刺激后提高其分泌量。结论人脐静脉内皮细胞组成性表达多种免疫相关分子,LPS激活内皮细胞可以显著上调其表达。人脐静脉内皮细胞由于缺少CD80、CD86的共刺激信号,不能活化初始T细胞而只能向活化及记忆性T细胞提供共刺激信号在调节特异性免疫应答的过程中,可能会起到负调控的作用。
- 肖宇宏白云宋敏张利永黄钢
- 关键词：人脐静脉内皮细胞内毒素
- GPI锚固型CD46/CD55嵌合分子的设计及构建被引量：7
- 2002年
- 目的 选取调控补体活化中心环节C3转化酶的两种膜调节蛋白CD4 6和CD5 5 ,设计构建了新型的GPI锚固型CD4 6 /CD5 5嵌合分子。方法 以CD4 6cDNA和CD5 5cDNA为模板 ,通过PCR及PCR重叠延伸技术 (SOE)得到CD4 6 /CD5 5嵌合cDNA。为避免双分子连接后的空间结构和功能的变化 ,在CD4 6与CD5 5之间引入了多肽氨基酸接头 (Linker) ,然后克隆构建GPI锚固型CD4 6 /CD5 5 BluescriptM13克隆载体。结果 获得了阅读框完整、连接部位正确的GPI锚固型CD4 6 /CD5 5嵌合分子cDNA。结论 本研究为研制开发新一代的多功能。
- 张利永白云姜曼黎万玲
- 关键词：CD46CD55嵌合分子
- CD137在内皮细胞的表达及功能研究
- 血管内皮细胞(Endothelial cell , EC)的免疫功能日益受到重视,内皮细胞除了保证血管壁结构与功能完整,激活后还可表达或上调表达多种免疫功能相关分子,既可作为细胞因子、炎性因子作用的靶细胞,又能分泌细胞因...
- 张利永
- 关键词：CD137CD137LTNFR内皮细胞共刺激分子黏附分子
- 文献传递
- T细胞表达CD137L分子介导对血管内皮细胞的活化刺激效应
- 2005年
- 目的探讨活化T细胞表面表达的CD137L分子对内皮细胞功能的影响。方法将活化的T细胞与内皮细胞共培养,ELISA检测共培养上清中IL-1、IL-8的含量;流式细胞仪检测内皮细胞表面粘附分子ICAM-1的表达变化,并观察用融合蛋白CD137-Fc阻断CD137-CD137L共刺激通路后内皮细胞分泌细胞因子的变化。结果活化的T细胞刺激了内皮细胞活化,诱导了内皮细胞合成和分泌细胞因子IL-1、IL-8以及粘附分子ICAM-1的表达;可溶性融合蛋白CD137-Fc成功地阻断了CD137-CD137L的相互作用,内皮细胞合成和分泌细胞因子的能力降低。结论证明CD137-CD137L的相互作用在内皮细胞与T细胞的相互作用中发挥了重要的作用,提示CD137与其配体交联具有刺激内皮细胞活化的生物学功能。
- 张利永傅晓岚肖宇宏黄钢张立群白云
- 关键词：CD137CD137L共刺激分子
