您的位置： 专家智库 > >

张朋飞

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇硬化症
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇羧胺三唑
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞模型
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇抗炎
  • 1篇抗炎作用
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇肌萎缩
  • 1篇肌萎缩侧索硬...
  • 1篇肌萎缩侧索硬...
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇侧索硬化
  • 1篇侧索硬化症

机构

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 1篇郭磊
  • 1篇李娟
  • 1篇于晓丽
  • 1篇叶菜英
  • 1篇张朋飞
  • 1篇朱蕾
  • 1篇张德昌

传媒

  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用
2011年
目的探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用。方法将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数。分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量。结果与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL-1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01)。结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用。
张朋飞郭磊李娟朱蕾于晓丽张德昌叶菜英
关键词：羧胺三唑小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症肿瘤坏死因子
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0