张璞
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 1型糖尿病小鼠胰岛细胞、淋巴细胞表达的改变及血清INS、TNF-α、IL-10水平变化的研究
- 目的研究1型糖尿病(TYPE1DIABETESMELLITUS,T1DM)小鼠胰岛B细胞、A细胞、白细胞介素-5(INTERLEUKIN-5,IL-5)阳性细胞、CD3、CD57阳性细胞表达改变及血清中胰岛素(INSUL...
- 张璞
- 关键词：链脲佐菌素1型糖尿病胰岛B细胞胰岛A细胞淋巴细胞C57BL/6J小鼠
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- TH和DβH在海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc区神经元的表达
- 2013年
- 目的观察海洛因戒断、复吸对大鼠脑VTA、NAc神经元表达酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺β羟化酶(DβH)的影响,探讨多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)在海洛因戒断、复吸过程中的调节机制及相互关系。方法将正常雄性SD大鼠63只,随机分为实验组21只、盐水对照组21只和正常对照组21只,实验组大鼠又分海洛因戒断组、美沙酮脱毒组和海洛因复吸组。取正常对照组、盐水对照组及实验各组大鼠的脑组织,用免疫组化SABC法显示VTA、NAc区TH、DβH阳性神经元并用图像分析法测定平均光密度值。结果与正常及盐水对照组比较:(1)海洛因戒断组和复吸组大鼠VTA、NAc内TH表达均增强,经美沙酮脱毒之后恢复正常;(2)DβH的表达在戒断组大鼠VTA、NAc内有所增强,但在脱毒组和复吸组均减弱。结论在海洛因戒断、脱毒和复吸期间,VTA、NAc区神经元的DA和NE相互调节,是产生奖赏效应的重要神经递质。
- 李一欣梁文妹洪艳夏白娟张璞
- 关键词：中脑腹侧被盖区伏隔核多巴胺Β羟化酶
- 1型糖尿病小鼠胰岛CD3、CD57阳性细胞表达改变的研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠胰岛CD3、CD57阳性细胞的表达变化及意义。方法正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组。模型诱导采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法(multiple low-dose of streptozotocin,MLDSTZ)。分别于注射后第3、7、10、14、21及28天测空腹血糖、取胰组织,应用免疫组织化学SABC单染法、图像分析及形态计量法进行研究。结果 1)CD3阳性细胞散在分布于胰岛内,实验3 d开始面数密度(NA)逐渐增大,以14 d组最大,之后有所减小,除28 d组外,均大于对照组,比较有显著性差异(P<0.01)。2)正常及盐水对照组CD57阳性细胞主要分布于胰岛周边,实验组CD57阳性细胞除分布于胰岛周边,还可见于胰岛中央。NA从实验3 d开始增大,以14 d组最大,之后有所减小,均高于对照组,比较有显著性差异(P<0.01)。结论实验组CD3、CD57阳性细胞数量增多,变化趋势相似,提示T1DM初期,T淋巴细胞和NK细胞可能同时浸润胰岛,协同作用胰岛发生自身免疫反应,破坏胰岛B细胞,产生T1DM;随着胰岛B细胞进行性受损,数量减少,胰岛自身免疫反应相对减弱,淋巴细胞也相应减少。
- 张璞梁文妹李占淳
- 关键词：链脲佐菌素1型糖尿病
- CD3、CD57阳性细胞在1型糖尿病小鼠胰岛的表达及意义
- 1型糖尿病(T1DM)是一种自身免疫性疾病,主要表现为胰岛B细胞的破坏。为了探讨T淋巴细胞、NK细胞等免疫细胞与胰岛B细胞破坏的关系,本实验观察了CD3、CD57阳性细胞在T1DM小鼠胰岛的表达变化。将104只6～8周龄...
- 张璞梁文妹
- 1型糖尿病小鼠模型构建及胰岛B细胞中胰岛素表达被引量：6
- 2014年
- 目的:构建1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,研究T1DM小鼠胰岛B细胞表达胰岛素(Ins)及血清Ins水平的变化。方法:正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组;模型的诱导采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法(MLDSTZ)制作T1DM小鼠模型;分别于注射后第3、7、10、14、21及28天检测小鼠的空腹血糖、体重,取血清及胰腺组织,应用免疫组织化学SABC单染法观察胰岛B细胞Ins表达,图像分析、形态计量法检测Ins阳性细胞平均灰度值、计算面数密度(NA),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ins水平。结果:与正常及盐水对照组比较,实验组小鼠第10天以后出现明显的多饮、多尿、活动减少等典型糖尿病(DM)表现,空腹血糖水平从实验第14天开始明显升高,以第28天组最高,差异有统计学意义(P<0.01);实验组小鼠胰岛面积有所减小。胰岛Ins阳性细胞在实验第10、14及21天组染色加深,免疫反应强度增强,平均灰度值降低,差异有统计学意义(P<0.01);NA从第7天开始减小,呈逐渐下降趋势,与正常及盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组小鼠与对照组相比,血清Ins浓度从实验第7天后均处于较低水平。结论:T1DM模型小鼠胰岛面积减小,胰岛B细胞数量减少,合成和分泌Ins总量减少且表达下调,血清Ins水平下降。
- 张璞李容瑢李一欣李占淳梁文妹
- 关键词：链脲佐菌素胰岛素
- 胰岛A细胞及白细胞介素-5阳性细胞在I型糖尿病小鼠胰岛表达的改变被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨I型糖尿病小鼠胰岛A细胞、白细胞介素-5（IL-5）阳性细胞的表达以及A细胞与IL-5阳性细胞的相互关系，为进一步探讨I型糖尿病发病机制及治疗方法提供依据。方法：模型诱导组采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法。于注射后第3、7、10、14、21及28天测空腹血糖、取胰组织，免疫组织化学SAI记检测胰。结果：与正常组及盐水对照组比较，小鼠空腹血糖水平从实验组14d时开始明显升高，以28d时最高。实验组胰岛面积有所减小。A细胞在实验组7、21和28d免疫显色强度有所减弱，平均灰度值显著升高，但7d以后细胞面数密度（NA）加大，与正常及盐水对照组比较差异有统计学意义。IL-5阳性细胞在实验3及7d免疫显色强度有所减弱，平均灰度值显著升高，其余时间点无明显变化。IL-5阳性细胞的Nn及分布的变化与A细胞的基本一致。胰岛中多数IL-5阳性细胞与A细胞位置相同。结论：I型糖尿病发生时，A细胞表达虽有所减弱，但数量增多。IL-5表达上调，定位于胰岛A细胞。胰高血糖素和IL-5参与了I型糖尿病的过程。
- 张璞梁文妹
- 关键词：链脲佐菌素I型糖尿病白细胞介素-5C57BL
- 胰岛CD68、CD22阳性细胞表达及血清IL-12、IL-4水平的改变对1型糖尿病小鼠的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛表达CD68、CD22的改变,血清白介素-12(IL-12)、白介素-4(IL-4)水平的变化及可能的机制。方法正常雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分为正常对照组、盐水对照组及实验组。小剂量多次注射链脲佐菌素(MLD-STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,分别于第3、7、10、14、21、28天测空腹血糖,取胰尾组织及血清,通过免疫组化SABC法、酶联免疫吸附法(ELISA)及形态计量法进行研究。结果与正常及盐水对照组相比较,实验组小鼠胰岛数目减少,胰岛面积减小。实验组小鼠胰岛CD68阳性细胞的面数密度(NA)于第3天起明显高于正常对照组和盐水对照组(P<0.01),但第10天的NA在实验组相对较低。实验组胰岛CD22阳性细胞的NA值于第3天即高于正常对照组和盐水对照组(P<0.01),至第7天最高。血清ELISA结果显示,实验组小鼠血清IL-12水平自第7天开始增高(P<0.05);而血清IL-4水平与正常及盐水对照组相比有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD68及CD22阳性细胞在T1DM早期即浸润胰岛,有可能通过抗原递呈等作用促进了T1DM的发生。实验组小鼠血清IL-12增高,IL-4减少,提示Th1/Th2细胞失衡,推测是引发T1DM的重要因素之一。
- 李容瑢梁文妹张璞李占淳
- 关键词：白介素-121型糖尿病
