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IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用被引量：3: 2006年; 目的:观察白介素10(IL10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用。方法:THP1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/LTNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/LIL10;IL10+TNFα组,培养液中加10μg/LIL10预先孵育2h后,再加10μg/LTN-α。采用RT PCR和Western Blot检测各组0h、6h、12h、24h、48hABCA1mRNA和蛋白表达。结果:TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均<0.05)。IL10组ABCA1mRNA表达在24h和48h有轻微增加(P<0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化。IL10+TNFα组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均<0.05),但同TNFα组相比,其下降程度有所减轻(P<0.05)。结论:IL10可部分抑制TNFα所引起THP1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调。; 陈志坚梅春丽廖玉华彭红玉王彦富; 关键词：白介素-10 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞

血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1的影响被引量：10: 2007年; 目的:以THP-1源性泡沫细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达、细胞内胆固醇含量及胆固醇流出的影响。方法:运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和W estern b lotting分别检测AngⅡ对ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白表达的影响,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果:AngⅡ能引起THP-1源性泡沫细胞胆固醇含量显著升高(P<0.05)、ABCA1表达显著减少(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦(Irb)能显著减少细胞内胆固醇含量(P<0.05)、促进细胞内胆固醇流出及减轻AngⅡ对ABCA1的抑制作用(P<0.05)。结论:AngⅡ有通过其受体抑制ABCA1表达,促进泡沫细胞形成,加速动脉粥样硬化的作用。; 陈志坚王彦富廖玉华梅春丽彭红玉郭和平; 关键词：ATP结合匣式转运子动脉硬化泡沫细胞

血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用: 2006年; 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用。方法以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48h为对照,同时分别加入10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组比较,10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/LAngⅡ组ABCA1mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),胞内胆固醇含量增加(P<0.05),胆固醇流出率减少(P<0.05)。结论AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成。; 王彦富陈志坚廖玉华梅春丽彭红玉郭和平; 关键词：THP-1源性泡沫细胞 ATP结合盒转运子A1 胆固醇含量胆固醇流出

肿瘤坏死因子-α对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1表达的影响被引量：1: 2007年; 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响,同时探讨核因子-κB(NF-κB)在TNF-α调控ABC A1表达中的作用。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞随机分为4组:对照组、TNF-α组、甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TPCK,NF-κB的抑制剂)组、TPCK+TNF-α组。运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot检测各组不同的时间点(0、6、12、24和48 h)ABCA1 mRNA和ABCA1蛋白的表达。结果:对照组和TPCK组ABCA1mRNA和蛋白表达均无明显变化;TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(P<0.05);TPCK+TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低,但同TNF-α组比较,其下降程度有明显减轻(P<0.05)。结论:TNF-α可以通过活化NF-κB抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达。; 梅春丽陈志坚廖玉华彭红玉王彦富郭和平; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB

核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1表达调控过程中的作用: 目的探讨核因子(NF)·κB活化对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响。方法体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型,以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵...; 岳兵陈志坚王彦富彭红玉梅春丽肖华祝聪聪; 文献传递

核因子κB活化与THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的关系被引量：3: 2006年; 目的:探讨核因子κB活化对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因表达的影响。方法:体外培养THP-1细胞并构建泡沫细胞模型,使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)和NF-κB活化抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(N--αtosyl-L-phenylalan ine chlorom ethy ketone,TPCK)孵育细胞,以RT-PCR法和W estern b lot法测定THP-1源性泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达情况,借助Sandw ich ELISA法观察核因子κB活化/核易位情况。结果:TNF-α可即刻激活NF-κB,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制TNF-α对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小;TPCK延迟孵育则对TNF-α的效应抑制不显著。结论:炎症因子TNF-α可即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,影响泡沫细胞内胆固醇的流出。; 陈志坚彭红玉廖玉华梅春丽王彦富岳兵郭和平王敏; 关键词：核因子ΚB ATP结合盒转运子A1 肿瘤坏死因子Α

压力超负荷对大鼠左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：2: 2006年; 目的探讨压力超负荷状态下左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA及其蛋白表达的变化。方法雄性W istar大鼠被随机分为腹主动脉缩窄组(n=30)和假手术组。腹主动脉缩窄组依观察时间随机分为2,4,8周组各10只。每组观察期结束后,计算左右室肥厚指数(LVM I、RVM I)。HE染色观察压力超负荷对心肌组织结构的影响。采用RT-PCR和免疫组织化学SABC法分别检测牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA与蛋白水平表达的改变。结果腹主动脉缩窄术后2周,出现左室肥厚,但无统计学意义。腹主动脉缩窄术后4,8周,左室肥厚指数较正常组明显增加(P<0.05),光镜下显示心肌肥厚。术后2,4,8周组左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA上调(P<0.05),心肌细胞内TREK-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论压力超负荷致大鼠左室肥厚的同时可诱导牵张敏感性钾通道TREK-1的表达增加。; 苏方成程龙献赵芳王彦富彭红玉梅春丽; 关键词：心血管病学左室腹主动脉缩窄

NF-κB在AngⅡ介导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及AB-CA1表达调控过程中的作用研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨核因子NF-κB活化对AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响。方法:体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型,以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵育细胞;以RT-PCR法、Western blot法测定THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达状态;采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁技术仪检测胆固醇流出的变化;借助Sandwich ELISA法测定核因子NF-κB活化/核易位情况。结果:AngⅡ可即刻激活NF-κB表达活性,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制AngⅡ对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小。结论:AngⅡ能引起THP-1源性泡沫细胞胆固醇含量显著增高(P<0·05)、ABCA1表达显著减少(P<0·05)。机制可能与AngⅡ即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,继而影响泡沫细胞内胆固醇的流出有关。; 岳兵陈志坚王彦富彭红玉梅春丽肖华祝聪聪; 关键词：核因子ΚB ATP结合盒转运子A1

肿瘤坏死因子-α对泡沫细胞胆固醇流出及ATP结合盒转运子A1表达的影响: 2006年; 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对泡沫细胞胆固醇流出途径的影响及可能作用机制。方法采用人组织瘤细胞-1(THP-1)细胞诱导分化形成的泡沫细胞,测定 TNF-α与细胞胆固醇流出的时间、浓度关系。然后给予饱和浓度的 TNF-α刺激,随机将泡沫细胞分成对照组、TNF-α组、对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮(N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone,TPCK)组及TPCK+TNF-α组,以 RT-PCR 法、Western blot 法测定细胞 ATP 结合盒转运子 A1(ABCA1)的表达。结果 TNF-α抑制细胞胆固醇流出呈时间、浓度效应,在10.0ng/ml 时,TNF-α抑制胆固醇流出达到饱和效应。10.0 ng/ml TNF-α刺激后以时间依赖方式下调 ABCA1表达。TPCK 预孵育后可部分逆转 TNF-α对 ABCA1表达的下调。结论炎症因子 TNF-α可通过抑制 ABCA1的表达而减少细胞胆固醇的流出,核因子_KB(NF-_KB)激活抑制剂 TPCK 可逆转 TNF-α的上述影响,提示 TNF-α抑制 ABCA1表达与 NF-_KB 激活有关。TNF-α/NF-_KB 信号途径可抑制泡沫细胞的胆固醇流出,从而加重细胞内胆固醇的蓄积。; 彭红玉陈志坚廖玉华王彦富梅眷丽岳兵郭和平王敏; 关键词：肿瘤坏死因子Α ATP结合匣式转运子核因子ΚB

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