李岩磊
- 作品数：11 被引量：15H指数：3
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- 双胍类药物影响肥胖小鼠血糖动物模型的建立
- 孙慧誌李岩磊林贤张丹芳赵楠韩洁
- CD44在小细胞肺癌中的异质性表达及意义被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨细胞粘附分子CD44在小细胞肺癌中的表达是否存在异质性及其临床意义。方法:应用免疫荧光细胞化学和免疫组织化学法检测3种小细胞肺癌细胞系和50例小细胞肺癌组织中CD44的表达。流式细胞仪分选出CD44+和CD44-细胞亚群,体外Transwell实验研究细胞系中CD44不同表达强度细胞侵袭能力的差异。结果:H69、H209和H1688细胞系均呈CD44阳性表达,阳性百分率分别为82%±9.4%、79%±8.4%和88%±7.5%;不同细胞系之间及同一细胞系内表达强度均有差异。50例小细胞肺癌组织中23例可见CD44阳性表达,阳性率46%。CD44阳性癌细胞在癌巢中呈散在分布,癌巢周边部分的癌细胞及血管周围浸润的癌细胞呈聚集阳性表达。淋巴结转移组的阳性率为53.6%(22/41),无淋巴结转移组的阳性率为11.1%(1/9),两组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05),CD44阳性表达与临床参数(患者性别、年龄、肿瘤大小)无相关性。体外侵袭实验发现H209和H1688细胞系中CD44+细胞亚群侵袭能力强于CD44-细胞亚群。结论:CD44在小细胞肺癌细胞系及组织中有表达,且其表达存在异质性,CD44可能与癌浸润转移有关。
- 李岩磊栾雅静仇晓菲王正岩苗亚静
- 关键词：CD44小细胞肺癌淋巴结转移
- AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的实验研究
- 2013年
- 目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用。方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot检测AURKA蛋白激酶在干细胞和常规培养细胞的表达;利用干细胞进行三维培养并加入AURKA蛋白激酶抑制剂观察对成血管能力的影响。结果:(1)利用干细胞无血清悬浮培养可获得MDA-MB-231干细胞,其干细胞转录因子c-myc、sox-2表达高于常规培养细胞。(2)AURKA蛋白激酶在乳腺癌干细胞球中较常规培养细胞表达升高。(3)干细胞三维培养可形成血管管道,加入AURKA蛋白激酶抑制剂后成血管能力减弱。结论:AURKA蛋白激酶可促进三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态,抑制其表达能减弱形成血管拟态能力。
- 刘营孙保存刘铁菊赵秀兰李岩磊
- 关键词：AURKA乳腺癌干细胞
- 小细胞肺癌中CD24的表达及与微血管密度关系被引量：4
- 2012年
- 目的检测CD24在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)原发灶、淋巴结转移灶中的表达,探讨其与SCLC临床参数、侵袭转移及微血管密度(micro-vascular density,MVD)关系。方法应用免疫组化检测45例SCLC原发灶、33例区域淋巴结转移灶CD24表达及CD34-MVD。结果 SCLC原发灶、淋巴结转移灶CD24阳性率分别为53.3%(24/45)和60.6%(20/33),CD24阳性癌细胞常在癌巢周围密集分布,多见于侵袭边缘。CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜,呈条索状甚至形成小管腔,主要位于癌巢边缘或癌细胞密集区;CD24、MVD与患者性别、年龄、肿瘤直径无关,而与淋巴结转移及胸膜侵袭有关(P<0.05);SCLC原发灶和淋巴结转移灶CD24阳性组MVD(33.44±8.51、47.65±14.31)均高于CD24阴性组(20.40±6.44、30.64±10.20)(P<0.05)。结论 CD24表达与SCLC侵袭转移行为和MVD有关。
- 栾雅静李岩磊苗亚静王正岩仇晓菲
- 关键词：肺肿瘤小细胞CD24MVD
- 小鼠三阴性乳腺癌干样细胞对EMT发生及其生物学行为的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨TA2小鼠三阴性乳腺癌中乙醛脱氢酶1^+(ALDH1^+)和CD133^+表型的乳腺癌干样细胞在上皮间充质转化(EMT)发生中的作用,及对其生物学行为的影响。方法:使用流式细胞术分析TA2小鼠三阴性乳腺癌组织中ALDH1及CD133的表达量并分选出具有ALDH1^+、ALDH1-、CD133^+、CD133-表型的乳腺癌细胞,将其分别接种于TA2小鼠,根据细胞表型不同设置为ALDH1^+、ALDH1-,CD133^+、CD133-组,观察肿瘤生长情况,并制成组织切片,行三阴性乳腺癌中乳腺癌干细胞表面标记物ALDH1、CD133与EMT相关蛋白Twist1、E-cadherin和VE-cadherin的免疫组织化学检测,分析其表达差异。结果:乳腺癌干细胞标记物ALDH1及CD133在TA2小鼠三阴性乳腺癌中表达率分别为31.2%和6.5%。ALDH1^+、CD133^+组肿瘤生成能力明显强于ALDH1-、CD133-组。免疫组织化学结果显示ALDH1、Twist1、VE-cadherin在ALDH1^+组的表达明显高于ALDH1-组(均P<0.05),E-cadherin在ALDH1^+组的表达低于ALDH1-组(P<0.05)。CD133、Twist1、VE-cadherin在CD133^+组的表达明显高于CD133-组(均P<0.05),Ecadherin在CD133^+组的表达低于CD133-组(P<0.05)。结论:TA2小鼠三阴性乳腺癌中ALDH1^+和CD133^+表型的乳腺癌干样细胞可影响EMT相关蛋白的表达,并促进三阴性乳腺癌的形成。
- 刘加蒙孙保存孙慧誌张丹芳林贤李岩磊古强董学易刘芳
- 关键词：三阴性乳腺癌上皮间充质转化ALDH1CD133
- 炎症因子IL-23对黑色素瘤细胞增殖侵袭及双向分化的影响
- 2017年
- 目的:检测白细胞介素-23(IL-23)在黑色素瘤中的表达并探讨IL-23对黑色素瘤细胞双向分化及增殖、侵袭能力的影响。方法:将IL-23降表达质粒转染至黑色素瘤细胞系MUM-2B中,使MUM-2B中IL-23外源性降表达,观察IL-23转染前、后MUM-2B细胞形态学改变;MTT、细胞划痕和Transwell侵袭实验检测对增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测转染前、后MUM-2B中IL-23和相关蛋白(Vimentin、Snail、N-cadherin和MMP-2)表达变化情况;免疫荧光检测IL-23、Vimentin和MMP-2表达部位,明胶酶谱检测MMP-2、MMP-9活性。结果:转染后MUM-2B的细胞形态发生明显改变。细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著减弱。IL-23降表达,N-cadherin、Vimentin、NF-κβ、Snail和MMP-2表达明显下调,MMP-2、MMP-9活性显著降低。结论:IL-23可促进黑色素瘤细胞向间叶样表型转变,并促进黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 文明明马跃美赵秀兰张丹芳赵楠李岩磊林贤董学易刘芳
- 关键词：黑色素瘤IL-23增殖
- MMP13对肺大细胞癌血管生成拟态调控机制的研究
- 研究目的： 肺癌是世界上发病率和死亡率增长最快，对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。肺大细胞癌是非小细胞肺癌中恶性程度最高的一类，早期便易发生侵袭和转移，预后差。肿瘤血管生成拟态（vasculogenic mimi...
- 李岩磊
- 关键词：基质金属蛋白酶-13血管生成拟态
- 上皮间充质转化对肺鳞状细胞癌侵袭和迁移能力的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)上皮间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的临床意义,并阐述EMT对肺鳞癌侵袭转移能力的影响。方法:对79例肺鳞癌组织切片进行E-cadherin、Vimentin及TGF-β1的免疫组织化学染色,分析其临床意义。将肺鳞癌细胞系SK-MES-1置于含有不同浓度转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)的培养基中,分别诱导培养5、10 d后,利用Western blot、RT-PCR检测E-cadherin、Vimentin的表达变化,以划痕、侵袭实验来判断不同浓度、诱导时间对SK-MES-1细胞功能的影响。结果:肺鳞癌发生淋巴转移病例中E-cadherin表达较未发生淋巴转移者低,而Vimentin表达则高于未发生淋巴转移的病例,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1阳性表达与淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot和RT-PCR显示10 ng/m L TGF-β1诱导培养的SK-MES-1细胞中,Vimentin表达增强明显,E-cadherin表达减弱。细胞划痕和侵袭实验结果表明SK-MES-1经诱导后,迁移和体外侵袭能力增强。结论:肺鳞癌的淋巴转移与上皮间充质转化有关,TGF-β1可诱导肺鳞癌细胞发生EMT,增强其侵袭和迁移的能力。
- 郑燕君孙保存赵秀兰郑旭李岩磊邱志强古强董学易张艳辉
- 关键词：上皮间充质转化肺鳞状细胞癌TGF-Β1迁移
- Wnt1诱导信号通路蛋白1在胃腺癌中的表达及其意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方法免疫组化染色分析200例胃腺癌组织样本中WISP1、血管内皮生长因子(VEGF)、Twist1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征及预后的关系。利用GEPIA和UALCAN在线工具分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异以及WISP1与患者临床预后的关系。R软件包分析GEO数据库GSE13861胃腺癌数据集中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异和TCGA数据库中WISP1与Twist1等基因表达的相关性。基于TCGA数据库和GSE13861胃腺癌数据集,选出WISP1基因用R包作基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)及基因集富集分析(GSEA)软件进行基因集富集分析。结果免疫组化染色结果显示200例胃腺癌中WISP1阳性表达116例(58%),阴性表达84例(42%),其中TNMⅢ~Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转移和(或)复发的胃腺癌患者WISP1阳性表达率升高,同时WISP1阳性表达患者的生存时间短于阴性表达者(24个月vs.52个月,Log-rankχ^(2)=5.368,P<0.05)。TCGA-STAD数据库和GSE13861胃腺癌数据集显示,WISP1在胃腺癌组织的表达水平高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。免疫组化结果显示VEGF、Twist1和MMP-2蛋白在WISP1阳性组中呈现一定程度的关联。TCGA-STAD数据库中WISP1与VEGF、CDH5、MMP-2、MMP-9、Twist1、Snail和Vimentin的表达呈正相关,但与CDH1表达呈负相关(P<0.05)。GO分析结果表明,WISP1基因参与单核细胞迁移、细胞外基质构造和细胞间黏附等生物过程,具有与整合素和胶原结合及细胞因子激活的分子功能。KEGG通路富集分析结果表明,WISP1参与细胞外基质结合和细胞黏附的信号传导通路;GSEA富集结果表明,当WISP1高表达时,血管生成和上皮间质转化(EMT)的相关基因上调。结论胃腺癌中WISP1在基因和蛋白水平上均呈现高表
- 董学易赵秀兰赵楠张丹芳李岩磊孙保存
- 关键词：腺癌上皮-间质转化
- 小细胞肺癌细胞系H446肿瘤细胞球培养方法的优化
- 2011年
- 目的:探讨优化体外培养小细胞肺癌细胞株H446肿瘤细胞球的方法。方法:利用干细胞无血清培养技术,观察H446细胞在下述不同培养条件下肿瘤细胞球的生长情况,并接种于超低吸附及非超低吸附培养板,调整细胞密度至1×104/mL、1×105/mL、1×106/mL和1×107/mL,采用针头吹打法和移液器吹打法将肿瘤细胞球制成单细胞悬液用以进一步传代。结果:(1)超低吸附培养板第2天形成明显肿瘤细胞球,非超低吸附培养板第10天出现肿瘤细胞球。(2)1×106/mL组每个高倍视野下约有7个肿瘤细胞球,每个细胞球约由几十个甚至上百个细胞组成。(3)针头吹打法传代后肿瘤细胞球活性和增殖能力明显优于移液器吹打法。结论:选择超低吸附培养板、1×106/mL密度接种和针头吹打法可有效分离肿瘤细胞球。
- 王正岩仇晓菲李岩磊苗亚静栾雅静
- 关键词：肺肿瘤体外研究细胞培养技术
