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HER-2、hTERC在子宫颈上皮脱落细胞的表达及临床意义被引量：5: 2008年; 目的：研究癌基因HER-2、端粒酶（the human telomerase gene，hTERC）在不同程度子宫颈病变脱落细胞中的表达，以探讨其在子宫颈癌发生、发展中的作用及临床意义。方法：采用荧光原位杂交（fluorescent in situ—hybridization，FTSH）方法，检测15例正常、76例子宫颈上皮内瘤变（CIN）及24例浸润性子宫颈癌脱落细胞中HER-2、hTERC的表达情况。结果：①HER-2在正常子宫颈脱落细胞、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ及浸润性子宫颈癌中的阳性表达率分别为0．0％、6．3％、16．6％及58．3％，hTERC基因阳性表达率为6．7％、18．8％、65．0％及100．0％。②HER-2、hTERC基因在CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ中阳性表达率比较，差异无显著性（P〉0．05）；在CINⅡ-Ⅲ及子宫颈癌组阳性表达率均显著高于正常组（P〈0．05），同时子宫颈癌组明显高于CIN组（P〈0．05）。③HER-2高表达与细胞分级有明显相关性（P〈0．05），与临床分期、病理类型无关。结论：HER-2、hTERC基因高表达在子宫颈癌发生、发展中可能起重要作用，在子宫颈病变脱落细胞中检测HER-2、hTERC基因可以作为子宫颈癌早期筛查、病情监测和评估预后的辅助指标。; 彭玉池周颖李敏彭程李彩荣凌斌; 关键词：HER-2基因荧光原位杂交

丙戊酸钠联合顺氯氨铂对子宫颈癌的作用机制研究: 2011年; 目的探讨丙戊酸钠(VPA)联合化疗药物顺铂(DDP)对子宫颈癌作用机制。方法采用3 mmol/L VPA及不同浓度(0.5、1、2.5μg/ml)DDP单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;VPA 300 mg/(kg.d)-1,DDP 2 mg/kg,每周2次,作用于HeLa细胞接种后成瘤的裸鼠;二甲基四氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖抑制;RT-PCR检测细胞及移植瘤中p53,p53上调凋亡调控因子(PUMA)及Bax、Bcl-XL的mRNA表达;Western blot检测细胞及移植瘤中组蛋白H3乙酰化(acetylases histone 3,AC-H3)水平及p53蛋白表达。结果 VPA对宫颈癌HeLa细胞株有明显的生长抑制作用,联合DDP后优于VPA及DDP单药组;荷瘤鼠给药28 d后各组肿瘤体积(mm3):对照组3 155.3±238.7,VPA组1 936.7±207.7,DDP组1 349.9±267.5,VPA+DDP组357.3±212.2,用药组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR显示VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱Bcl-XL的表达,且联合DDP组效果更明显,与对照组及单药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示VPA单独及联合DDP均明显提高细胞及移植瘤中AC-H3及p53和激活型半胱氨酸蛋白酶3(active-caspase-3)的蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VPA联合DDP在体外可杀伤子宫颈癌HeLa细胞,体内可抑制荷瘤裸鼠肿瘤体积增长,而AC-H3及p53和active-caspase-3的表达升高可能为其作用机制。; 曹振平冯定庆李彩荣张丽娜刘然凌斌; 关键词：丙戊酸肿瘤抑制蛋白质P53 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 宫颈肿瘤

丙戊酸钠协同顺铂对HO8910细胞杀伤作用机制研究: 2011年; 目的:探讨丙戊酸钠(VPA)协同顺铂(DDP)对人卵巢癌HO8910细胞的杀伤作用及机制。方法:以1μg/m l DDP联合3mmol/L VPA处理细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;光镜下观察药物作用下各组细胞形态学的改变;流式细胞术检测细胞周期阻滞情况;RT-PCR法检测p53、p21 mRNA水平表达的改变;W estern blot法检测Ac-H3、p53、p21、Cyclin D1蛋白水平表达的改变。结果:(1)VPA能明显抑制HO8910细胞生长,且呈剂量和时间依赖性,VPA+DDP处理组抑制率高于DDP处理组,组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)光镜下观察细胞形态,可见VPA处理组细胞体积缩小呈长梭型,胞膜皱缩,贴壁不良,VPA+DDP组改变更明显;(3)VPA阻滞卵巢癌HO8910细胞周期于G0/G1期,VPA+DDP组S期细胞明显减少;(4)VPA及VPA联合DDP均能够明显提高卵巢癌HO8910细胞组蛋白H3的乙酰化水平,上调p53、p21 mRNA及蛋白表达水平,降低CyclinD1蛋白的表达水平,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VPA能够协同DDP杀伤卵巢癌细胞HO8910;其作用机制可能与VPA提高组蛋白乙酰化水平,上调p53、p21基因表达和下调Cyclin D1表达,引发细胞周期阻滞有关。; 张丽娜马杰曹振平李彩荣冯定庆赵卫东; 关键词：卵巢肿瘤丙戊酸钠顺铂细胞周期

干细胞微环境促进体外培养的卵巢组织内卵泡发育成熟: 2010年; 目的:研究骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC)-软琼脂培养体系对小鼠卵巢组织片中卵泡发育的作用。方法:分离、培养、FACS鉴定小鼠MSC;建立MSC-软琼脂"小岛"培养体系,500μm厚小鼠卵巢组织片嵌入支架上培养。培养液内加入1.5IU/mlPMSG,每2天半量换液1次,放射免疫法动态检测雌二醇(E2)和孕酮(P)含量。第6天加入1.5IU/mlhCG,17h后体视显微镜下获取窦卵泡内颗粒细胞-卵母细胞复合物(cumulus-oocyte complex,COC),体外受精后观察受精率和囊胚形成率。结果:卵巢组织在MSC-软琼脂培养体系中存活良好,卵泡直径、颗粒细胞数量和层数不断增加,E2水平稳定上升。加入hCG17h后,卵泡进一步成熟,有窦腔形成,P水平急剧上升。获取的卵母细胞体外受精率明显低于体内成熟组(62.5%vs89%,P<0.01),但是囊胚形成率两者间比较差异无统计学意义(82.4%vs87.5%,P>0.05)。结论:MSC-软琼脂培养体系有利于卵泡发育、成熟,获得的卵母细胞功能良好。; 冯定庆周颖李彩荣高婷凌斌; 关键词：卵巢卵泡生长胚胎发育

一种治疗子宫颈癌的组合药物: 一种治疗子宫颈癌的组合药物，由85～95％丙戊酸钠和5～15％全反式维甲酸混合加工的制剂，包括药剂学上允许的口服制剂或外用制剂或阴道栓剂。经体外细胞抑制实验表明，本组合药物抑制率56％，高于顺铂组的41％、ATRA组的3...; 凌斌冯定庆曹振平周颖朱园园李彩荣李敏刘巧刘然; 文献传递

STAT3、cyclinD1、cyclinB1在卵巢上皮性癌的表达及意义被引量：9: 2008年; 目的:研究STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1在卵巢上皮性癌的表达及意义。方法:用Westernblot和RT-PCR方法检测32例卵巢上皮性癌组织和12例正常卵巢组织中STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1的表达。结果:STAT3在卵巢癌和正常卵巢组织的蛋白表达阳性率分别为90.6%(29/32)和16.7%(2/12)。卵巢癌组STAT3表达明显高于正常卵巢组,差异有统计学意义(P<0.01);STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1mRNA在卵巢癌组织的阳性表达率分别为93.75%、87.5%、71.88%,与正常卵巢组阳性率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卵巢上皮性癌中STAT3表达升高及活化可能促进了抗凋亡基因cyclinD1、cyclinB1表达,刺激细胞持续异常增殖,导致肿瘤发生。; 李敏周颖彭程冯定庆李彩荣凌斌肖卫华; 关键词：信号转导和转录激活因子3 卵巢上皮性癌

转化生长因子β在子宫肌瘤发病中的作用被引量：2: 2008年; 转化生长因子β(TGF-β)是一类可由多种细胞分泌的多功能调节肽,广泛参与调节细胞的生长分化、组织修复、免疫反应等。研究发现,TGF-β是与子宫肌瘤关系非常密切的一类生长因子,以自分泌和旁分泌的方式在组织局部发挥作用。通过调节细胞的增殖分化、影响子宫平滑肌的基因表达、促进子宫肌瘤细胞外基质的合成及调节芳香化酶的活性等参与子宫肌瘤的发病。深入研究TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用,对寻找生物治疗的靶点具有重要的临床意义。就TGF-β在子宫肌瘤发病中的作用综述。; 李彩荣凌斌; 关键词：子宫肌瘤转化生长因子Β 细胞外基质芳香化酶

丙戊酸钠联合全反式维甲酸对HeLa细胞的杀伤机制研究被引量：8: 2010年; 目的:探讨丙戊酸钠(valproate acid,VPA)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对子宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用及其可能机制。方法:采用3 mmol/L VPA、1μmol/L ATRA、1μg/mL顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,DDP)单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hochest33258标记法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因p53、信号转导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)及Bax、Bcl-2和Bcl-XL的mRNA表达;Western印迹法检测p53、STAT3及磷酸化STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)蛋白表达的变化。结果:VPA对子宫颈癌HeLa细胞有生长抑制作用,且VPA联合ATRA优于单独用药。Hochest33258标记发现,用药后细胞出现核碎裂等典型的凋亡改变,VPA+ATRA组细胞凋亡率显著高于对照组。RT-PCR结果显示,VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱STAT3的表达,且联合用药组效果更明显,并呈时间依赖关系;而Bcl-XL及Bcl-2的表达无明显变化。Western印迹结果显示,VPA联合ATRA显著增强子宫颈癌HeLa细胞中p53蛋白表达,降低STAT3和p-STAT3蛋白表达水平,亦呈现明显的时效关系。结论:VPA单独及联合ATRA在体外可有效杀伤子宫颈癌HeLa细胞株。推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调,STAT3及p-STAT3表达水平下调。; 曹振平冯定庆徐嵘嵘李彩荣周颖凌斌; 关键词：丙戊酸钠 HELA细胞杀伤 RETINOIC 细胞生长抑制率

一种治疗子宫颈癌的组合药物: 一种治疗子宫颈组合药物，由85～95％丙戊酸钠和5～15％全反式维甲酸混合加工的制剂，包括药剂学上允许的口服制剂或外用制剂或阴道栓剂。经体外细胞抑制实验表明，本组合药物抑制率56％，高于顺铂组的41％、ATRA组的30％...; 凌斌冯定庆曹振平周颖朱园园李彩荣李敏刘巧刘然

HPV16E6真核表达载体的构建及其在Caski细胞中的表达被引量：1: 2010年; 目的构建p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体,转染Caski细胞,检测其在Caski细胞中的表达。方法用RT-PCR法从CaSki细胞中扩增出带HindⅢ、XbalⅠ酶切位点的HPV16E6基因片段,将HPV16E6基因全长片段克隆到真核表达载体p3×flag-myc-CMV-24上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6转染入Caski细胞。结果构建的p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6的真核表达载体转染Caski细胞48h后经Western-blot可检测到融合蛋白高表达。结论成功构建了p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体;为进一步研究HPV16E6导致子宫颈癌病变的机制奠定了基础。; 王青元朱靖范少君周颖冯定庆李彩荣朱园园肖卫华凌斌

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李彩荣

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