段岩平
- 作品数：14 被引量：78H指数：6
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：中华医学基金会基金中国医学科学院基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注时纤溶活性变化的影响
- 1994年
- 本文应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无作功非循环式离体心脏灌流技术、结扎左冠脉前降支造成急注心肌梗塞模型，以冠脉流出液和血浆为标本，观察人参皂甙对缺血再灌注损伤时纤溶活性变化的影响。结果显示，离体心脏停灌４５ｍｉｎ或再灌１５ｍｉｎ后，组织型纤溶酶原活化物（ｔ－ＰＡ）活性呈明显降低（与正常灌注相比Ｐ分别＜０．０５，０．０１），预灌注人参皂甙后，ｔ－ＰＡ活性可恢复到缺血以前的水平。人参皂甙２００ｍｇ／ｋｇ一次性腹腔注射，使血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡ抑制剂（ＰＡＩ）活性明显恢复，与缺血前相比分别Ｐ＜０．０１，此外，明显缩小由缺血所造成的心肌梗塞范围，５０ｍｇ／ｋｇ剂量给药三天，ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性接近未给药组。提示，人参皂甙有纠正心肌缺血再灌注损伤时纤溶活性降低的作用，大剂量急性给药处理效果明显。
- 朱广瑾张莹段岩平王凌燕
- 关键词：人参皂甙再灌注纤溶活性
- 蝎蜂毒肽对大鼠纤溶系统作用初探被引量：19
- 1994年
- 本研究采用大鼠肢体血管灌流和整体给药两种模型，观察蝎蜂毒肽（ＳＢＰ）对血管灌流液内纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、血浆优球蛋白纤溶活性（ＥＦＡ）和纤溶酶（ＰＬ）活性的影响，结果说明．ＳＢＰ有明显激活纤溶系统作用；其机制可能涉及血管内皮细胞释放ＰＡ活性增加，进一步促使纤溶酶原活化为ＰＬ增多的途径。
- 吕欣然白林朱广瑾张莹段岩平
- 关键词：纤溶酶原纤溶酶蜂毒肽
- 大鼠心肌缺血及再灌时血浆蛋白C的变化被引量：5
- 1994年
- 复制大鼠心肌缺血再灌模型，观察血浆抗凝因子蛋白Ｃ（ＰＣ）的活性变化及血浆ＰＡＩ和ｔ－ＰＡ的活性，同时监测心电图、血清ＬＤＨ、ＳＧＯＴ和心脏病理学改变。结果表明，心肌缺血时ＰＣ活性明显降低（与对照组比Ｐ＜０．０５），随着缺血时间延长，ＰＣ活性呈现进一步下降。此外，ｔ－ＰＡ活性的变化规律与ＰＣ相同，ＰＡＩ则与ＰＣ相反。缺血再灌后ＰＣ、ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性都略有恢夏。提示，ＰＣ活性降低参与急性心肌梗塞（ＡＭＩ）过程，与心肌损伤程度有关；ＰＣ与ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ之间存在着协调作用。ＰＣ缺乏可能与ＡＭＩ发病有关系。
- 朱广瑾王凌燕段岩平张莹
- 关键词：血浆心肌梗塞心肌缺血再灌注
- 蝮蛇毒抗栓酶的促纤溶和抗凝血作用的实验研究被引量：2
- 1991年
- 本工作利用大鼠衄管灌流及异丙肾上腺素(ISP)性AMI模型,以体外纤维蛋白溶解活性、纤溶酶原激活剂(PA)活性,血浆纤溶酶(PL)活性、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)等变化,观察蛇毒抗栓酶(SVATE)的促纤溶、抗凝血和心肌保护作用。结果表明,SVATE有缴活纤溶怍用,它能逆转ISP性AMI大鼠PL活性的降低,这种作用是由于激活PA导致PL生成增加。同时对内源凝血系统有一定抑制作用。此外保护心肌、降低死亡率。
- 朱广瑾张杼扬周朝凤段岩平金淑敏金兰方圻
- 关键词：心肌梗塞纤溶活性
- 溶栓治疗对急性心肌梗塞患者纤溶系统功能的影响
- 1993年
- 本文通过观察纤溶系统活性,纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白降解产物(FDP)含量变化,探讨蛇毒抗栓酶(SVATE)、UK溶栓治疗对急性心肌梗塞(AMI)的临床意义。结果表明,静脉一次大剂量UK治疗,患者血浆PL、ELA、t-PA活性和FDP出现快速大幅度增高,PAI、Fg降低、这种作用仅持续短时间、SVATE静脉首次大剂量以后小剂量维持2周处理,血浆上述纤溶指标逐渐恢复,ELA、t-PA和PAI活性2～3周接近正常水平。结果提示,SVATE、UK溶栓治疗使AMI患者纤溶功能得到改善,若采用二者联合用药,效果可能更理想。
- 朱广瑾金兰周朝凤张抒扬段岩平方圻
- 关键词：心肌梗塞蛇毒抗栓酶尿激酶
- 预处理对大鼠缺血冠脉等组织t-PA、PAI-1基因表达的影响被引量：6
- 1997年
- 采用Northern印迹杂交、斑点杂交、原位杂交技术和发包庇物显色测定方法研究急性心肌缺血大鼠冠脉等组织t－PA、PAI－1基因表达和t－PA活性变化、缺血预处理对这些改变的影响。结果表明：（1）缺血组冠脉等组织t－PA活性明显低于对照组，预处理组高于缺血组，3组组间比较均P＜0．01。（2）Northern和斑点杂交显示急性心肌梗塞时t－PA、PAI－1mRNA表达均增高，分别为对照大鼠的1．2和4．6倍，预处理组PAI－1mRNA表达明显降低，t－PAmRNA表达与缺血组近似。（3）心肌组织原位杂交检测到t－PA、PAI－1mRNA主要分布在冠脉血管，尤其集中于内皮细胞。上述结果提示，心肌缺血损伤时t－PA、PAI－1mRNA均异常表达，其中PAI－1的高表达是心肌缺血时纤溶活性降低的主要原因，预处理恢复组织中t－PA活性与PAI－1mRNA表达减少密切相关。以上结果为预处理保护机制研究提供了新的资料。
- 朱广瑾武文心段岩平张莹
- 关键词：预处理T-PAPAI-1心肌梗塞
- 17-β-雌二醇影响人脐静脉内皮细胞的纤溶因子活性及其基因表达被引量：2
- 1999年
- 目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１７－β－雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加；单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降，生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ｃａ(２＋)浓度升高，为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。
- 张莹朱广瑾段岩平
- 关键词：脐静脉T-PA游离钙基因表达
- 实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化被引量：6
- 1997年
- 通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。
- 武文心朱广瑾段岩平
- 关键词：T-PAPAI-1急性心肌梗塞
- 关节软骨与关节炎被引量：6
- 1996年
- 关节炎是人类常见病、多发病，迄今为止其发病机理仍未完全清楚，缺乏有效的治疗方法，是一项亟待解决的问题，本文综合报导了近年来有关关节炎病理学、病理生理学改变的研究现状，较全面分析了关节软骨细胞、关节软骨基质在关节炎发病前后行为特征的改变，同时阐述了有关关节炎的治疗方法。
- 陈延文段岩平章静波
- 关键词：关节软骨关节炎软骨细胞关节炎
- 全文增补中
- 雌激素对血液凝固与纤维蛋白溶解的影响及对心血管的保护作用被引量：19
- 1999年
- 为了探讨雌激素促纤溶、抗凝血的心血管保护作用及其细胞和分子生物学机制，应用全自动血凝／纤溶分析仪和发色底物显色测定、组织和细胞原位杂交及激光共聚焦扫描显微镜等技术，观察去卵巢大鼠纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂－１活性及基因表达，以及补充雌激素的影响。同时观察人脐静脉内皮细胞中雌激素对组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂－１基因表达和活性的影响以及单个内皮细胞胞内游离钙离子的变化。结果发现，去卵巢大鼠血浆纤维蛋白原含量和纤溶酶原激活物抑制剂－１活性高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），血浆组织型纤溶酶原激活物活性低于对照组，补充雌激素后，血浆纤维蛋白原含量和组织型纤溶酶原激活物活性接近对照组。去卵巢大鼠冠状动脉及心肌组织中纤溶酶原激活物抑制剂－１ｍＲＮＡ明显增高。还发现，当雌激素浓度为１０－８和１０－６ｍｏｌ／Ｌ时内皮细胞培养液中组织型纤溶酶原激活物活性高于对照组（Ｐ＜０．０５）；内皮细胞中组织型纤溶酶原激活物ｍＲＮＡ水平随雌激素浓度而升高；而纤溶酶原激活物抑制剂－１ｍＲＮＡ水平在各组中无统计学差异；内皮细胞胞内游离钙离子浓度在雌激素浓度为１０－８ｍｏｌ／Ｌ时降低，１０－６ｍ?
- 张莹朱广瑾段岩平
- 关键词：雌激素纤维蛋白原血液凝固心血管疾病
