琚娜娜
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学生命科学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 功能蛋白O-GlcNAc糖基化修饰调控绒毛膜癌细胞的转移被引量：1
- 2013年
- 为研究氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化修饰调控人绒毛膜癌细胞(JAR)迁移的分子机制,首先采用siRNA和酶特异性抑制剂作用细胞,构建O-GlcNAc修饰总蛋白低表达和高表达的细胞模型;利用Transwell方法及黏附实验比较细胞迁移及与血管内皮细胞黏附能力的变化;并通过免疫共沉淀技术检测重要的功能蛋白β-catenin的O-GlcNAc程度,从而分析蛋白转录翻译后调控对肿瘤细胞迁移影响的分子机制。结果表明,增加JAR细胞中O-GlcNAc修饰水平可促进细胞迁移及与血管内皮细胞的黏附活性,且O-GlcNAc修饰作用的靶蛋白β-catenin的糖基化水平也显著增加。当下调细胞中O-GlcNAc蛋白修饰水平,其迁移及黏附能力随之下降。表明O-GlcNAc修饰参与了绒毛膜癌细胞转移的调控。
- 屈茹楠琚娜娜吴明军赵德璋王应雄杨竹于超
- 关键词：O-GLCNAC绒毛膜癌细胞迁移Β-CATENIN
- 白介素-1β通过上调血管内皮细胞中FucT-Ⅶ及蛋白糖基化调控细胞间黏附作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础。方法建立不同浓度IL-1β损伤EA.hy926血管内皮细胞的模型,通过与荧光标记的THP-1单核细胞共培养,观察细胞间的黏附作用;采用Real time-PCR及Western blot检测EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ差异表达;用蛋白免疫印迹法检测细胞内sLex糖支链蛋白差异表达;运用siRNA干扰FucT-Ⅶ基因,观察细胞间黏附的变化。结果 IL-1β可以促进内皮细胞与单核细胞的黏附,同时内皮细胞中FucT-Ⅶ表达上调;sLex糖支链蛋白表达也上调。当干扰内皮细胞中FucT-Ⅶ基因后,细胞间的黏附能力明显下降,且sLex糖支链蛋白表达下调。结论 IL-1β可能通过调控EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ的糖基化修饰作用增加其对单核细胞的黏附能力,这可能是炎症早期发生时影响血管内皮功能新的重要分子机制之一。
- 琚娜娜吴明军赵德璋屈茹楠王应雄杨竹于超
- 关键词：SLEXEA糖基化细胞黏附
- FucT/Ⅶ上调内皮细胞中粘蛋白endomucin糖基化影响单核细胞对其粘附机制研究
- 血管内皮细胞是连续覆盖在全身血管内膜的一层细胞群，研究发现内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能，鉴于这些生理功能，血管内皮细胞的损伤是诸如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等的始动环节。中内皮细胞与单核细胞的粘附...
- 琚娜娜
- 关键词：岩藻糖基转移酶糖基化单核细胞粘附
