聂丽容
- 作品数：11 被引量：37H指数：3
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- Jak2v617f基因过表达及SAA患者血清对小鼠32D细胞体外培养中细胞因子浓度的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察Jak2v617f转染小鼠32D细胞后,与重症再生障碍性贫血患者(severe aplastic anemia,SAA)血清共培养,了解Jak2v617f对SAA患者血清细胞因子水平的影响。方法利用DNA克隆技术,将mut JAK2(v617f)慢病毒转染至32D细胞,检测未转染组与转染组细胞分别与正常血清与SAA患者血清培养后,血清细胞因子(IL-2、CD69、IFN-γ、TNF-α)水平的变化;同时观察未转染组细胞与SAA患者血清培养,加入Jak2抑制剂AZD148后,上述血清细胞因子水平的变化。结果 SAA组(SAA血清+32D)与对照组(正常血清+32D)比较,血清细胞因子CD69差异无统计学意义(P>0.05),SAA组IL-2、IFN-γ则下降(P<0.05),TNF-α下降更明显(P<0.01);Jak2v617f组(Jak2v617f+正常血清+32D)则相反,除TNF-α外,余血清细胞因子水平均显著高于对照组(P均<0.01);Jak2v617f+SAA组(Jak2v617f+SAA血清+32D)除CD69较对照组显著升高外(P<0.01),余与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);AZD148组(正常血清+32D+Jak2抑制剂)与对照组比较,除CD69(P>0.05)外,余细胞因子均较对照组减少(P<0.05或P<0.01);SAA+AZD148组(SAA血清+32D+Jak2抑制剂)与对照组比较,除CD69较对照组显著升高(P<0.01)外,余均显著减少(P均<0.01)。结论小鼠32D细胞Jak2v617f基因的过表达,有利于弥补SAA血清细胞因子的消耗;小鼠32D细胞加入Jak2抑制剂则有可能加重SAA血清细胞因子的消耗。
- 张宇明李宁吴国才聂丽容何红华彭晓东
- 关键词：JAK2V617F转染SAA细胞因子
- 白血病干细胞及其微环境治疗的研究进展被引量：1
- 2012年
- 白血病干细胞(LSC)与白血病的发生、耐药与复发有关。认识其生物学特性及骨髓微环境是根治白血病的重要基础。该文综述了LSC及其骨髓微环境的研究进展。
- 聂丽容杨志刚
- 关键词：白血病白血病干细胞骨髓微环境靶向治疗
- 白血病患者CD34+CD38-CD123+细胞与疾病疗效及预后关系的研究
- 目的：探讨检测急性白血病(AL)患者骨髓中CD34+CD38-CD123+细胞比例在AL预后判断、疗效评价和病情复发预测方面的临床应用价值。方法：利用流式细胞术检测白血病患者骨髓中是否存在免疫表型为CD34+CD38-C...
- 聂丽容杨志刚
- 关键词：急性白血病预后判断
- 文献传递
- 划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响
- 2016年
- 目的通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点(损伤后1、6、12、24及48 h)分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。
- 黄梓雄陈兵聂丽容林亨莫伟尹延庆梁远生
- 关键词：脑微血管内皮细胞NF-ΚB
- CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在血液系统疾病中的研究进展被引量：2
- 2012年
- CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+regulatory Tcell,Tregs)是能抑制自身免疫T细胞活化的T细胞亚群,具有免疫无能和免疫抑制两大特征。Tregs的数量和功能在移植排斥反应、多种自身免疫性疾病的发生及肿瘤免疫逃逸中发挥着重要作用,它与血液系统疾病的发生发展密切相关,对预后判断及指导治疗具有一定的意义。本文就Tregs的来源、功能及其与血液系统疾病的关系作一综述。
- 伦韦丹聂丽容杨志刚
- 关键词：免疫抑制
- 糖皮质激素治疗老年急性与慢性再生障碍性贫血的效果观察被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨糖皮质激素治疗老年急性与慢性再生障碍性贫血的临床效果。方法:选取急性再生障碍性贫血患者32例,慢性再生障碍性贫血患者35例,全部患者采用糖皮质激素治疗。观察所有患者治疗效果。结果:32例急性再生障碍性贫血患者中,28例血常规恢复正常;骨髓增生情况方面,23例骨髓象恢复正常,剩余9例骨髓象红细胞系增生无明显改变;治疗后基本治愈6例,缓解16例,进步9例,无效1例,治疗有效率96.88%;经随访发现患者治疗后出现黄疸反跳2例,肾功能不全1例,并发症发生率为9.38%。慢性再生障碍性贫血患者经治疗后基本治愈6例,缓解17例,明显进步10例,无效2例,治疗有效率为94.29%;经治疗后随访发现患者出现黄疸反跳1例,并发症发生率为2.86%。结论:糖皮质激素治疗老年急性与慢性再生障碍性贫血的效果显著,值得临床推广使用。
- 罗毅聂丽容钟丽文
- 关键词：糖皮质激素老年再生障碍性贫血
- 干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响
- 2015年
- 目的通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型,观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB信号通路后细胞NF-κB活化和NF-κB下游炎症因子ICAM-I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后,把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组和划痕+抑制组6组。激活组给予NF-κB激活剂PMA干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA,划痕+激活组和划痕+抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κB p65的表达,ELISA法检测ICAM-I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强,24 h达到高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着作用时间逐渐增加,除空白组外其余各组的ICAM-I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通路激活后,早期细胞ICAM-I表达不明显,晚期ICAM-I大量表达。PMA诱导的NF-κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM-I的表达,而PDTC能够抑制NF-κB通路而导致ICAM-I表达减少,但又无法完全阻断该过程。
- 黄梓雄陈兵聂丽容朱鹏博林亨莫伟尹延庆梁远生
- 关键词：创伤性脑损伤脑微血管内皮细胞核转录因子ΚB细胞间黏附分子-1
- 重型再生障碍性贫血患者混合血清对转染Jak2v617f小鼠32D细胞的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察小鼠32D细胞转染Jak2v617f后,重型再生障碍性贫血(SAA)患者混合血清对其增殖、凋亡能力及细胞周期的影响。方法实验分4组:32D组及32D+SAA组,即未感染病毒的32D细胞分别与正常混合血清或SAA患者混合血清培养;32D+Jak2v617f组及32D+Jak2v617f+SAA组,即感染上Jak2v617f慢病毒的32D细胞分别与正常混合血清或SAA患者混合血清培养。用MTS法检测4组细胞的增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡能力及细胞周期的变化。结果与32D组比较,32D+Jak2v617f组48、72 h时细胞增殖能力增强(P<0.01);32D+SAA组48、72 h时细胞增殖受到抑制(P<0.05,P<0.01),而32D+Jak2v617f+SAA组细胞增殖也受抑制并恢复至32D组水平(P>0.05)。流式细胞仪检测发现32D+SAA组晚期凋亡细胞增多;相反地,32D+Jak2v617f组早、晚期凋亡细胞均减少;32D+Jak2v617f+SAA组早、晚期凋亡细胞也减少,但减少程度不如32D+Jak2v617f组。32D+SAA组以G_1期细胞比例最高,为73.55%,S期为20.72%;32D+Jak2v617f组则相反,G_1期细胞比例最少,为40.04%,S期细胞比例则最高,为53.83%;32D+Jak2v617f+SAA组则与32D组相仿。结论Jak2v617f基因可能通过减少细胞凋亡、增强DNA复制的S期而提高细胞的增殖能力;SAA患者混合血清则与之相反,并可能遏制Jak2v617f基因的这种增殖趋势。
- 张宇明李宁吴国才聂丽容杨志刚彭晓东
- 关键词：JAK2V617F重型再生障碍性贫血
- SLE早期误诊为原发性血小板减少性紫癜1例分析被引量：1
- 2012年
- 系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythemalosus，SLE）为自身免疫性结缔组织病，临床表现、血液学表现多样化，易误诊。现对SLE误诊1例分析如下。
- 伦韦丹杨志刚聂丽容
- 关键词：误诊
- 雷公藤内酯醇抑制淋巴瘤Raji细胞增殖并诱导其凋亡的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对人淋巴瘤Raji细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法:体外培养人淋巴瘤Raji细胞,设不同浓度TPL作用不同时间处理Raji细胞的实验组和对照组。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率。经瑞氏-姬母萨染色,光学显微镜下观察雷公藤内酯醇处理后细胞的形态变化。应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期分布。结果:CCK-8法实验表明,实验组TPL各浓度作用于Raji细胞24、48及72h后抑制率为11.02%-81.05%,呈时间、剂量依赖。细胞形态学检查表明,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征:光镜下可见细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体。流式细胞术检测显示,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后出现明显的凋亡峰。细胞周期分析显示,TPL各浓度作用于Raji细胞24h后,TPL可阻滞Raji细胞于G0/G1期。结论:TPL对Raji细胞有增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,且呈时间、剂量依赖。其机制可能与细胞周期阻滞有关。
- 蔡静怡杨志刚李庆华梁亮吴国才聂丽容
- 关键词：雷公藤内酯醇RAJI细胞增殖凋亡
