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^(60)Co辐射后IL-2基因修饰肿瘤细胞生物学行为的改变被引量：4: 2000年; 目的研究IL - 2基因修饰人肿瘤细胞生物学行为是否因辐射而发生变化。　方法分别从细胞形态结构、MHC分子表达、整合的基因IL - 2基因是否丢失、能否保持mRNA表达、能否分泌表达生物活性的IL - 2等方面进行了实验。结果未见整合的IL - 2基因丢失 ,能表达IL - 2mRNA且在一定时间内持续分泌具有生物活性的IL - 2 ;细胞膜表面MHC分子无明显改变 ;细胞形态结构无明显变化。结论经60 Co辐射修饰的肿瘤细胞致瘤性消失 ,但在一定时间内能分泌IL - 2 ,这为开展基因工程“瘤苗”的临床应用提供了依据。; 徐荣婷张腾飞胡亮历兴君杨红英陈诗书; 关键词：IL-2基因瘤苗致瘤性

基因修饰人肝癌和胃癌“瘤苗”及实验性肿瘤联合基因治疗被引量：1: 2004年; 恶性肿瘤基因治疗的临床研究已有10余年,但疗效尚未确定.治疗策略也不下十余种,但何种策略为佳尚无定论.目前采用的策略多数为单一基因治疗,而肿瘤的发生可能涉及多种基因及多种因素,发病过程也是多步骤的.本研究建立一种细胞因子基因工程人肝癌和胃癌细胞"瘤苗",用于经手术切除的肝癌或胃癌患者,消灭微小残存癌细胞,并预防复发转移;或用于无手术指征的患者或手术后复发患者的辅助性治疗措施.探索多种基因及因素的配合进行实验性肿瘤的联合基因治疗研究.首先克隆一系列的治疗基因,构建不同载体及调控元件;然后进行不同基因的联合治疗作用,并与放射治疗相结合;最后还筛选新的肿瘤治疗候选基因,旨在为临床提供更有效的肿瘤基因治疗策略和方案.; 陈诗书钱关祥夏爱娣张腾飞钱书兵魏道严徐荣婷胡亮王克敏程枫于丽莉杨红英许伟榕唐展云朱敏; 关键词：瘤苗人肝癌实验性肿瘤联合基因基因修饰

α-TNF修饰肝癌细胞辐射后增殖性和致瘤性的改变被引量：3: 1997年; 将含α－肿瘤坏死因于互补DNA（α－TNFcDNA）的缺陷型逆转录病毒感染人肝癌细胞株（HHCL），经新霉素衍生物（G418）筛选，获得HHCL－TNF基因修饰株，用不同强度60Co辐射后，以不同浓度，分别接种BALB／C裸鼠，定期观察接种处肿瘤的生长情况。发现：（1）未经60Co辐射的HHCL细胞致瘤性明显高于60Co辐射组（P＜0．01）；（2）未经60Co辐射的HHCL－TNF细胞的致瘤性明显高于60Co辐射组（P＜0．01），但不同辐射剂量组间（40Gy～100Gy）无差异；③未经60Co辐射的HHCL细胞的致瘤性明显高于未经60Co辐射的HHCL－TNF组（P＜0．01）。结果显示：经60Co辐射后HHCL和HHCL－TNF细胞的致瘤性均基本消失，为"肿瘤疫苗"用于临床治疗提供参考依据。; 徐荣婷朱敏张腾飞胡亮吴兆平陈诗书; 关键词：肿瘤坏死因子 ^60CO辐射肿瘤疫苗肝肿瘤

肿瘤坏死因子基因转导肿瘤浸润淋巴细胞的初步研究及应用被引量：3: 1995年; 我们选用美国国立卫生院重组DNA咨询委员会批准的LN系列小鼠缺陷型逆转录病毒LXSN作为载体,对肿瘤坏死因子基因转导TIL进行了研究和初步的临床应用,实验结果显示,最佳转导时间为TIL分离培养后9-25d,即对数生长期间,同时,MOI值影响着转导效率,MOI值越大,转导效率越高.PCR及L929细胞的检测均表明了TNF基因的成功插入.一例胃癌肝转移患者初步临床应用的结果表明,TIL的高度特异性及治疗途径的选择和治疗方案的适宜对于提高疗效,减少TNF毒副反应起了一定作用.; 丁健青钱关祥李彪如徐铿朱佑明胡亮胡宝瑜张腾飞张希衡徐荣婷童善庆许伟榕陆德源陈诗书; 关键词：TIL 肿瘤坏死因子基因转导肿瘤浸润淋巴细胞 TNF基因 L929细胞

外源性TNF-α基因克服多药耐药性的初步研究被引量：4: 2001年; 目的：探索外源性细胞因子 TNF-α基因克服多药耐药（ multidrug resistance,MDR）的新途径。方法：以重组逆转录病毒为载体，将 TNF-α基因导入具 MDR表型的人乳腺癌细胞系 MCF- 7/Adr，经 G418抗性筛选获阳性克隆 MCF- 7/Adr- TNF1与 MCF- 7/Adr- TNF2。以 PCR和 ELISA法检测目的基因的整合与表达。细胞计数法观察细胞生长速度的改变 , MTT法检测外源性 TNF-α基因的逆转 MDR作用，流式细胞仪分析细胞内 ADR积累的变化。结果： MCF- 7/Adr- TNF1与 MCF- 7/Adr- TNF2细胞中有 TNF-α基因的整合和表达，病毒上清中 TNF-α含量分别为 1 737 pg/ml（ 106 cells/48 h）、 2 875 pg/ml。与阴性对照细胞相比， MCF- 7/Adr- TNF1与 MCF- 7/Adr- TNF2细胞的生长速度明显减慢，生长抑制率分别为 32.4％、 54.8％，对 ADR的耐药性明显降低，耐药逆转倍数分别为 5.2倍、 19.3倍，细胞内 ADR的积累明显增加。结论：外源性 TNF-α基因的导入能有效克服耐药性，增加细胞内药物的积累为其逆转耐药性的主要机制。; 郭伟剑钱关祥沈兆忠罗建明郑颂国胡亮孙欲晓; 关键词：乳腺肿瘤多药耐药性肿瘤坏死因子TNF-Α 基因治疗

小儿急性白血病免疫球蛋白基因的变化被引量：1: 1992年; 本研究分析324例小儿兔性白血病细胞的免疫球蛋白重链基因和 kappa 轻链基因的变化.结果显示:(1)免疫球蛋白基因的变化具有 B 淋巴细胞系特导性.(2)kappa 基因的重排或缺失常见于前一前B 细胞和前 B 细胞性血病.(3)急性未分化性白血病都因具有重链基因重排,提示已定向进入 B 淋巴细胞.(4)部分白血病细胞呈寡克隆性恶性增殖.(5)一例表型当前一前 B 细胞性白血病 kappa 基因重排。; 钱关祥徐铿仇一华胡亮林梓应大明陈诗书; 关键词：免疫球蛋白基因重排白血病

肿瘤坏死因子-α基因抑制耐药性人乳腺癌细胞的研究被引量：3: 2002年; 目的　观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因对耐药细胞生长的抑制作用及机制。方法以重组逆转录病毒为载体将TNF α基因导入耐药性人乳腺癌细胞系MCF7/ADR ,获阳性克隆MCF7/ADR TNF1与MCF7/ADR TNF2。体外观察并比较野生型和转基因癌细胞的生长速度 ,流式细胞仪分析细胞周期的变化 ,端粒酶重复扩增实验 (TRAP)综合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法测定端粒酶活性的变化。结果　MCF7/ADR TNF1与MCF7/ADR TNF2细胞中有TNF α基因的整合和表达 ,病毒上清中TNF α含量分别为 173 7μg/L(10 6个细胞 /4 8h)、2 875 μg/L。与阴性对照细胞相比 ,MCF7/ADR TNF1与MCF7/ADR TNF2细胞的生长速度明显减慢 ,生长抑制率分别为 3 2 .4%、5 4.8% ,细胞周期阻滞于S +G2 /M期 ,端粒酶活性降低。结论　外源性TNF α基因的导入能有效抑制耐药细胞 ,阻滞细胞周期、抑制端粒酶活性可能为其主要机制。; 郭伟剑孟志强沈兆忠罗建明郑颂国钱关祥孙欲晓胡亮; 关键词：多药耐药性肿瘤坏死因子-Α 乳腺癌细胞端粒酶活性

TNF-α基因修饰的口腔鳞癌DNL生物学及免疫学特性研究被引量：2: 1996年; 作者观察了转导及未转导ＴＮＦ－α。基因的ＤＮＬ在含ｒＩＬ－２培养基中，以及转导基因ＤＮＬ在不含ｒＩＬ－２培养基中的生长特性；并应用流式细胞仪对转导及未转导基因ＤＮＬ的ＤＮＡ指数、细胞周期、免疫表型进行了分析，结果显示：转导及未转导基因ＤＮＬ体外生长情况基本一致，转导基因ＤＮＬ在无ｒＩＬ－２培养基中无自主性生长；转导及未转导基因ＤＮＬ的ＤＮＡ指数、细胞周期时相分布及免疫表型完全一致．这一结果表明，转导ＴＮＦ－α基因对ＤＮＬ的生物学及免疫学特性无影响。; 李涛邱蔚六何荣根张志愿竺涵光郭伟周晓健钱关祥程枫胡亮仇一华许卫榕陈诗书; 关键词：TNF-Α基因口腔鳞癌

TNF-α基因修饰口腔鳞癌DNL的临床初步应用(附1例报告)被引量：2: 2000年; 目的　初步观察应用TNF α基因治疗口腔癌的效果及不良反应。方法　通过颞浅动脉输入TNF α基因修饰的口腔鳞癌DNL ,试验治疗 1例晚期颊粘膜鳞癌患者。结果　 ( 1)应用PCR技术在外周血淋巴细胞中检测到TNF α基因 ;( 2 )外周血TNF α活性及含量升高 ;( 3)外周血中T细胞亚群CD4/CD8比例升高 ;( 4)肿瘤缩小 ;( 5 )未见明显的不良反应。结论　提示该疗法能提高机体的免疫功能 ,有一定的临床效果。; 李涛邱蔚六张志愿钱关祥何荣根竺涵光胡亮陈诗书; 关键词：TNF-Α基因口腔鳞癌

外源性TNF-α基因联合异搏定、三苯氧胺逆转多药耐药性被引量：8: 2001年; 目的　观察TNF α基因联合异搏定 (VRP)、三苯氧胺 (TAM)逆转多药耐药性 (MDR)的效果。方法　以重组逆转录病毒为载体将TNF α基因导入具MDR表型的人乳腺癌细胞系MCF7/ADR ,经G418抗性筛选获阳性克隆MCF7/ADR TNF。以PCR与ELISA法检测目的基因的整合与表达。MTT法检测外源性TNF -a基因联合VRP、TAM的逆转MDR作用 ,应用公式I=d/D1+d/D2 分析联合逆转效应。结果　MCF7/ADR -TNF细胞中有TNF α基因的整合和表达 ,TNF α分泌量为 1737pg/ml(10 6cells/ 48h)。与阴性对照细胞相比 ,MCF7/ADR -TNF细胞对ADR的耐药性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,耐药逆转倍数为 1.6倍。TNF α基因与VRP联合呈拮抗效应 ,而TNF α基因与TAM (6 μmol/L)联合对MCF7/ADR的耐药性逆转有明显的协同效应 (效应指数I=0 .6 4)。结论　外源性TNF; 郭伟剑李杰沈兆忠罗建明钱关祥孙欲晓胡亮; 关键词：多药耐药性异博定三苯氧胺

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胡亮

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