邱汉婴
- 作品数：102 被引量：203H指数：7
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- 折返性快速心律失常自行终止机制研究进展
- 2002年
- 折返性快速心律失常是临床上常见的心律失常。各种折返性快速心律失常均可自行终止。本文对折返性快速心律失常自行终止的机制作一综述。
- 王水珠邱汉婴
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响
- 1998年
- 探讨血管紧张素见受体（ATR）桔抗剂在左室肥厚中的作用。方法：自发性高血压大鼠（SHR）分别接受TCV－116（血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂）、德那脯利（Delapilie）及PD123319（血管紧张素Ⅱ－2受体拮抗剂）治疗3周，WKY大鼠分别接受TCV－116、Delapril治疗3周，分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（LVW／BW）。结果：SHR实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降18．5％和19．0％，使LVW／BW下降7．6％和8．3％；皮下注射PD123319对收缩压及LVW／BW均无影响。V3CY实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降11．8％和11．1％，对LVW／BW无影响。结论：血管紧张素Ⅱ－1型受体桔抗剂TCV－116能逆转SHR左室肥厚；血管紧张素Ⅱ－2型受体拮抗剂PD123319对SHR左室肥厚无逆转作用。
- 邓利芝邱汉婴
- 关键词：受体拮抗剂左室肥厚高血压
- 氯吡格雷阿司匹林和低分子肝素治疗急性冠脉综合征疗效观察
- 2005年
- 目的观察氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素三联治疗急性冠脉综合征的疗效。方法将245例急性冠状动脉综合征患者分为观察组(120例)和对照组(125例),观察组给予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素联合治疗,对照组则用阿司匹林加低分子肝素进行抗血小板聚集,检测治疗前和治疗3个月后两组患者出凝血功能,统计两组治疗后心血管事件的发生率,出血发生率等,进行疗效对比。结果治疗3个月观察组的临床治疗效果比对照组好,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。两组的出凝血功能相似(P>0.05),治疗后观察组缺血性事件及梗死后心绞痛等心血管事件的发生率显著低于对照组(P<0.01);两组出血的发生率无显著性差异(P>0.05),均无需停药。结论三药合用能有效的发挥抗血栓作用,控制ACS的症状,降低再缺血事件发生率,而且安全性良好。
- 黄碧宏汪花香邱汉婴
- 关键词：氯吡格雷急性冠状动脉综合征主要心血管事件药物副作用
- 体外冲击波致心律失常机制的实验研究
- 2003年
- 目的 探讨体外冲击波 (extracorporealshockwave ,ESW)诱发心律失常的机制。方法 以杂种犬右室心尖部作为ESW的靶点 ,ESW冲击犬心脏前、后分别测定心房和心室的舒张期阈值、相对不应期、有效不应期及不应期离散 ,并记录ESW冲击犬心脏前、后各 4h及冲击心脏过程中出现的心律失常。结果 ESW冲击犬心脏后 ,心房和心室的舒张期阈值、有效不应期、相对不应期及不应期离散均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;ESW冲击心脏过程中只出现室性早搏 ,ESW冲击心脏前、后未出现任何心律失常。结论 早搏的机制可能与折返、自律性增高无关 ,而是由ESW直接诱发。
- 张小勇邱汉婴
- 关键词：体外冲击波不应期心律失常
- 胺碘酮对阈下电刺激引起的心室不应期的影响被引量：1
- 1994年
- 胺碘酮(Ami)25mg·kg^(-1)iv对S_1—S_t,和S_1—S_s(S_t)—S_2法引起的兔心室不应期的影响观察表明:使用S_1—S—t法使不应期延长;Ami iv后,在高电压S_t(50ms,330Hz,6V),可出现不应期缩短。另外,使用S_1—S_s—S_2法,当S_s—S_2间期等于20,25ms时,S_s的最小抑制电压值高于用药前水平(P<0.05)。从上述结果推测,Ami可改变电刺激终止心动过速的方式。
- 邱汉婴毛焕元李迪俊
- 关键词：胺碘酮电刺激心室不应期
- 黄芪对病毒性心肌炎心脏细胞因子mRNA表达的影响被引量：44
- 2004年
- 目的 :研究黄芪治疗病毒性心肌炎 (VMC)对心脏组织白细胞介素 2 (IL 2 )mRNA、肿瘤坏死因子 α(TNF α)mRNA及白细胞介素 10 (IL 10 )mRNA表达的影响 ,探讨其治疗VMC的免疫调节作用机制。方法 :6 0只小鼠随机分成 4组 ,其中黄芪治疗组以黄芪口服液灌胃 ,0 .2ml/次 ,2次 /d ,共 10d。采用半定量RT PCR方法检测所有存活小鼠心脏组织中细胞因子mRNA表达情况。结果 :与病毒对照组比较 ,应用黄芪治疗后 ,VMC小鼠心脏组织中IL 2mRNA与TNF αmRNA表达下降 (P <0 .0 5 ) ,而IL 10mRNA表达则升高 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪通过改变细胞因子在心脏组织的表达而发挥其治疗VMC的有益的免疫调节作用。
- 吴凡邱汉婴董继华廖玉华
- 关键词：柯萨奇病毒B心肌炎细胞因子类
- 体外冲击波对犬血细胞和凝血功能影响的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨体外冲击波(ESW)对犬血液中各种血细胞和凝血功能的影响。方法检测ESW冲击犬右心室心腔前、后各种血细胞数量、凝血酶原时间(PT)和激活的部分凝血活酶时间(APTT)。结果 ESW冲击犬右心室心腔后,血小板计数明显减少(P<0.05),PT和APTT明显延长(P<0.01)。结论 ESW能损伤血小板,并能导致凝血功能障碍。
- 张小勇徐卫平邱汉婴
- 关键词：体外冲击波血细胞凝血酶原凝血活酶
- 细胞因子与病毒性心肌炎研究进展被引量：3
- 2002年
- 病毒的直接损伤及免疫机制共同参与了病毒性心肌炎的致病。在病毒诱发的炎症至自身免疫的产生及进展过程中细胞因子发挥了重要作用。
- 吴凡邱汉婴
- 关键词：细胞因子病毒性心肌炎免疫机制
- 老年人非Q波心肌梗死的临床研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨 60岁以上老年人非Q波心肌梗死 (NQMI)的临床特点。方法 回顾性分析 60岁以上老年人心肌梗死 (MI) 1 36例 ,其中NQMI组 45例 ,Q波心肌梗死 (QMI)组 91例 ,将其临床资料进行比较分析。结果 ①NQMI组室速或室颤、泵衰竭和心源性休克 (6 67%、8 89%、6 67% )显著低于QMI组 (1 4 3 %、2 0 9%、1 8 7% ) ,P <0 0 5。②NQMI组梗死后心绞痛和再梗死率分别为 37 8%和 1 5 6 %高于QMI组 (1 8 7%和 8 79% ) ,P <0 0 5。③NQMI组心绞痛 (91 1 % )高于QMI组(71 4% ) ,P <0 0 5。④NQMI住院病死率为 6 69% ,低于QMI组 (1 6 5 % ) ,P <0 0 5 ;而 1a内心脏事件发生率NQMI组为33 3 % ,高于QMI组 1 5 4% ,P <0 0 5。⑤NQMI组并发糖尿病占 2 4 4% ,高于QMI组 (1 2 1 % ) ,P <0 0 5。⑥ 2组间高血压、高血脂、性别、Zung评分差异无显著性。结论 60岁以上老年人虽然NQMI的高血压、高血脂、性别、Zung评分与QMI相似 ,但是发病前心绞痛、梗死后心绞痛、再梗死者较QMI者多 ,其并发症和住院病死率较QMI低 。
- 陈有仁邱汉婴
- 关键词：Q波心肌梗死非Q波心肌梗死
- 卡维地洛对原发性高血压左室肥厚及舒缩功能的影响被引量：1
- 2006年
- 目的应用超声心动图评价卡维地洛(达利全)对原发性高血压患者左心室肥厚和舒缩功能的影响。方法分别于卡维地洛(达利全)治疗前和治疗24周后,对60例原发性高血压患者进行超声心动图检查。M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,计算左心室质量指数;在心尖左心长轴切面上,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E／A比值,根据Teichholz公式及主动脉根部血流频谱自动计算心输出量(CO)和左室射血分数(LVEF)。结果卡维地洛治疗24周后,左心室质量指数从(123±22)g／m2减低为(101±23)g／m2(P<0．001);E／A(1．26±0．26)明显高于服用前(0．95±0．26),P<0．001;E峰减速时间从(220±33)ms下降到(181±26)ms(P<0．001)。心输出量及左心室射血分数治疗前后差异无统计学意义。结论卡维地洛治疗24周使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退,并改善了其舒张功能。
- 陈有仁刘少飞郑三晖邱汉婴
- 关键词：左心室肥厚舒张功能原发性高血压卡维地洛
