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颈动脉粥样硬化斑块形成的相关因素被引量：10: 2012年; 目的:研究颈动脉粥样硬化斑块形成的各相关危险因素与其动脉病变严重程度的关系。方法:选择2010年10月至2011年12月在本院行颈动脉彩色多普勒超声检查的患者180例,分为斑块组(n=86)和无斑块组(n=94),记录患者一般情况并检测静脉血中血脂相关指标值,采用logistic回归模型分析各因素与斑块形成的关系。结果:单因素分析结果显示,与无斑块组相比,斑块组的高血压发生率、糖尿病、饮酒史和血脂生化检测中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、脂蛋白[Lp(a)]、纤维蛋白原(FIB)均显著增高(P<0.05),而年龄、性别、吸烟史和LDL-C、载脂蛋白B(ApoB)则无统计学意义(P>0.05);多因素分析发现高血压、糖尿病、Lp(a)、TC、TG与颈动脉粥样硬化呈显著正相关。结论:多种危险因素共同作用导致颈动脉血管硬化斑块的发生,其中高血压、糖尿病、Lp(a)、TC、TG是导致颈动脉硬化斑块形成的相关危险因素,HDL-C则是保护因素。; 龚丛芬孙慧丁琼王静刘俊; 关键词：颈动脉粥样硬化心脑血管疾病斑块形成

VASP下调对人脐静脉内皮细胞通透性的影响: ＜正＞目的:脂质体转染外源性小干扰RNA片段,抑制人脐静脉细胞系CRL-1730中VASP的表达,研究VASP下调对内皮细胞通透性的影响。方法:常规方法培养人脐静脉内皮细胞系CRL-1730,化学合成靶向VASP基因的3...; 张玲张洁丁琼魏蕾; 文献传递

miR-610的克隆及其慢病毒表达载体的构建: 2012年; 目的:克隆微小RNA hsa-miR-610并构建其慢病毒表达载体。方法:将PCR扩增得到的miR-610前体序列和pcDNA6.2-GW/EmGFP载体经双酶切后连接产生pcDNA6.2-miR-610真核表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆。通过BP反应及LR反应将pre-miR-610克隆至慢病毒目的载体pLenti6/V5-DEST,构建miR-610的慢病毒表达载体pLenti6/V5-miR-610。结果:将构建好的慢病毒表达载体导入大肠杆菌Stbl3进行扩增,测序表明所构建的载体与预期的完全一致。结论:成功构建了miR-610的慢病毒表达载体pLenti6/V5-miR-610,为深入研究miR-610的生物学功能奠定了基础。; 张京伟王静李明梅石文韬丁琼魏蕾; 关键词：微小RNA 慢病毒

表阿霉素诱导血管通透性改变的机制被引量：6: 2012年; 目的:观察乳腺癌常规化疗药物表阿霉素(EPI)对血管内皮细胞通透性的影响,探讨其在静脉注射时造成血管渗漏的机制。方法:用0、0.1、1.0、10、100μg/mlEPI处理人脐静脉内皮细胞株HUVEC-CRL-1730,光学显微镜观察细胞形态改变,Transwell小室检测单层内皮细胞的通透性,MTT法检测细胞增殖效率,RT-PCR和Western blotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)mRNA和蛋白表达水平。结果:10μg/mlEPI处理内皮细胞24h后,与对照组相比,EPI能显著抑制内皮细胞增殖(P<0.05),细胞收缩、变形,单层内皮细胞通透性增加(P<0.05);同时,VASP mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:EPI静脉注射造成的血管渗漏可能与EPI抑制细胞增殖以及通过降低VASP蛋白表达导致的内皮细胞通透性增加有关。; 张京伟李明梅丁琼王莹胡鹏超汤梦婕魏蕾; 关键词：通透性改变血管渗漏阿霉素诱导临床并发症肿瘤化疗药局部组织肿胀

发热的神经通路(英文): 2006年; 发热是在宿主中枢神经协调下的对周身感染的适应性反应。近期对发热产生机制(尤其是导致发热的神经解剖通路)的研究取得了很大进展。在本文中,我们简要陈述目前对中枢神经对周边感染的监测机制的认识,以及E2类前列腺素及其受体在发热中的作用;着重阐述了发热产生的神经通路,尤其是这一通路与E2类前列腺素受体在中枢神经内的相互分布关系。最后,我们展示了一个发热产生的神经化学模型,并指出未来研究工作的方向。; 丁琼李晓东; 关键词：发热脂多糖类前列腺素E2受体视前区中缝核

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丁琼