张京伟
- 作品数：53 被引量：161H指数：7
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 基于血管生成相关基因构建浸润性乳腺癌复发风险预测模型
- 2024年
- 目的:挖掘浸润性乳腺癌复发的独立预后基因并构建浸润性乳腺癌复发风险预测模型。方法:应用公共数据库,使用一致性聚类,根据肿瘤血管生成相关基因表达将样本分组并进行差异分析。通过单因素Cox回归和最小绝对收缩和选择算子(Lasso)回归,以无复发生存期(RFS)为观测指标,结合患者临床特征,建立浸润性乳腺癌复发风险预测模型。结果:鉴定了13个基于肿瘤血管生成的复发独立预后基因(PLS3、IGFBP4、CXCL14、HIST1H2BH、EMC9、H2BFS、S100A9、GJA1、NID2、ID3、PDZD2、GRP、FMO1),并结合患者TNM分期建立了浸润性乳腺癌复发风险预测模型。结论:基于肿瘤血管生成的13个基因复发风险预测模型具有良好的预测性能,可以准确预测浸润性乳腺癌患者的复发风险。
- 陈岩砚魏蕾陈芳芳张京伟
- 关键词：浸润性乳腺癌复发血管生成
- 胃癌和癌旁组织血管扩张刺激磷蛋白表达差异的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:观察血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated Phosphoprotein,VASP)在胃癌组织和癌旁组织中表达的差异,探讨其在胃癌形成和转移中的作用。方法:收集胃癌组织42例和癌旁胃粘膜组织16例。癌组织按病理学和组织学分期分度。用免疫组化方法观察其VASP表达和分布。结果:癌旁正常胃粘膜组织中,胃粘膜上皮细胞及腺上皮细胞未见VASP阳性表达,而巨噬细胞和淋巴细胞有很强的VASP阳性表达。VASP在癌组织(粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞)有很强的表达,高于癌旁正常胃粘膜的表达;VASP表达在高、中、低分化腺癌中平均免疫印记指数分别为0.757、1.152、1.457,高分化腺癌组与中、低分化腺癌组间差别均有统计学意义(P<0.05);VASP表达在TNMⅠ、Ⅱ期组和TNMⅢ、Ⅳ期组中平均免疫印记指数分别为0.685和1.476,差异有统计学意义(P<0.01);VASP在无淋巴转移和有淋巴转移组中平均免疫印记指数为1.753、0.673,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VASP在正常的胃组织和胃癌中分布和表达差异表明VASP参与了正常的胃粘膜上皮细胞向癌细胞分化的过程;VASP表达增加与其病理分级是平行的,这也说明VASP可能是调控胃癌侵袭特性的重要分子。
- 彭小春张京伟魏蕾
- 关键词：血管扩张刺激磷蛋白胃肿瘤免疫组化
- 淫羊藿甙逆转胃癌细胞恶性表型的研究被引量：13
- 2006年
- 目的观察淫羊藿甙(ICA)抑制胃癌细胞黏附、移动及侵袭的效应,探讨ICA对其恶性表型的逆转作用。方法常规培养人胃癌细胞株SGC-7901细胞；200 mg/L淫羊藿甙作用细胞48 h后,检测黏附率、迁移速度、侵袭力(Transwell法)及蛋白激酶A(PKA)活性。结果200 mg/L ICA处理48 h后,SGC-7901细胞在Ⅰ型胶原上黏附40 min时和80 min时,其黏附率分别为34．72%、58．12%,均明显低于对照组的40．31%、68．42%(P＜0．05),并且这种黏附抑制作用随时间的延长更为明显；细胞迁移速度[(1．27±0．22)μm/h]和细胞的侵袭力[(41．67±4．80)细胞数/每视野],均较对照组明显降低[(2．28±0．39)μm/h；(137．25±7．25)细胞数/每视野](P＜0．01)；但PKA活性由(0．6±0．1)U/ml增高到(0．9±0．1)U/ml(P＜0．01)。结论ICA抑制SGC-7901细胞黏附、移动及侵袭,增加了细胞内PKA活性,从而发挥逆转其恶性表型的作用。
- 张京伟周云峰文显梅魏蕾杨国梁
- 关键词：淫羊藿甙迁移蛋白激酶A
- 阿尔茨海默病大鼠海马胆固醇水平升高对tau蛋白磷酸化程度增加的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察海马胆固醇含量升高后tau蛋白磷酸化程度的变化,探讨其在阿尔茨海默病(AD)中可能的作用。方法水迷宫训练大鼠7 d筛选合格大鼠后,海马直接注射不同剂量胆固醇,72 h后水迷宫检测行为学变化,并以免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平。结果注射胆固醇后72 h,中高剂量组大鼠水迷宫潜伏期明显延长(P<0.01),tau蛋白PHF-1位点磷酸化水平明显增高(P<0.01),tau-1明显降低(P<0.01),总tau蛋白(R134d)无明显变化。结论海马胆固醇水平升高可导致tau蛋白磷酸化程度增加,可能参与AD的形成。
- 覃红斌魏蕾张京伟唐军民
- 关键词：AD胆固醇水平神经退行性变
- 大肠腺癌组织中VASP和PCNA的表达被引量：2
- 2006年
- 目的研究大肠腺癌组织中VASP和PCNA的表达及临床意义。方法采用SP免疫组化染色法检测25例大肠腺癌组织中VASP及PCNA的表达。结果VASP阳性21例(84%),PCNA阳性18例(72%),两者均为阳性16例(64%),均为阴性2例(8%);VASP表达率和PCNA表达率之间有明显正相关性(P<0.05);VASP表达与PCNA表达均与大肠腺癌分化程度显著相关(P<0.05),在合并后的Duke's分期A、B和C、D期间有显著性差异(P<0.05)。结论VASP随着大肠腺癌分期、分级增加而表达增强的特性提示,VASP变化可能成为辅助判断大肠腺癌的转移和增殖特性的一个新指标。
- 张京伟魏蕾李华彭小春袁宏银
- 关键词：大肠腺癌VASPPCNA免疫组化
- 雄激素受体信号通路与乳腺癌关系研究进展被引量：5
- 2018年
- 乳腺癌是一种激素依赖型肿瘤。雄激素受体在乳腺癌中表达率>70%,与新辅助化疗病理完全缓解率和预后密切相关。雄激素受体信号通路在不同乳腺癌亚型中增殖效应不同。多项抗雄激素受体临床试验正在进行,雄激素受体有望成为乳腺癌治疗新靶点。本文就雄激素受体在乳腺癌中信号通路、临床预后和治疗的研究进展作一综述。
- 韦德飞马青张京伟
- 关键词：乳腺癌三阴性乳腺癌雄激素受体信号通路
- 苦参碱对HeLa细胞粘附和移动的抑制作用及机制被引量：12
- 2006年
- 目的:探讨苦参碱(Matrine)抑制HeLa细胞粘附和移动的作用及机制。方法:不同浓度苦参碱作用HeLa细胞24h后,粘附实验检测细胞粘附率,划痕损伤实验检测迁移速度,Westernblotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,PKA试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果:5,50,100,250和500μg/ml苦参碱处理24h后,HeLa细胞粘附率分别为74.68%,48.97%,45.66%,40.68%和32.61%,总体呈下降趋势,50μg/ml组分别与5μg/ml和500μg/ml组比较差异有显著性(均为P<0.01);与100μg/ml和250μg/ml组比较差异无显著性(P>0.05)。50μg/ml苦参碱处理24h后HeLa细胞迁移速度明显降低(P<0.01),PKA活性明显降低(P<0.01),VASP处于非磷酸化状态。结论:苦参碱抑制HeLa细胞粘附和运动,并降低其PKA活性及抑制骨架调节蛋白VASP磷酸化,发挥了抑制肿瘤转移作用。
- 文显梅魏蕾张京伟彭小春王婷婷张利军李华
- 关键词：苦参碱蛋白激酶A血管扩张刺激磷蛋白HELA细胞
- 食管癌患者外周血淋巴细胞热休克蛋白表达及其意义被引量：2
- 2010年
- 目的 观察食管癌患者外周血淋巴细胞热休克蛋白（HSP）27和HSP72的表达,探讨其与临床病理生理特征的关系.方法 采用流式细胞术检测45例食管癌患者外周血淋巴细胞HSP27和HSFP72的表达水平,并以43例健康受试者作为对照.结果 食管癌外周血淋巴细胞HSP27、HSP72的表达量分别为17.32±2.97和19.46±5.91,均低于对照组（P＜0.05）,两者表达量呈正相关（P＜0.01）,食管癌外周血淋巴细胞HSP27的表达量与临床病理生理特征无明显相关（P＞0.05）,而HSP72的表达量与食管癌原发肿瘤的大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05）.结论 食管癌外周血淋巴细胞HSP27、HSP72表达下调,HSP72与食管癌的发生发展及淋巴结转移相关.
- 陈家宽吴洲清彭艳方喜平谢伟冯茂辉张京伟李春光
- 关键词：食管癌HSP27外周血淋巴细胞
- 乳腺癌预后相关miRNA组合物及其在制备乳腺癌预后预测诊断产品中的应用
- 本发明公开了一种乳腺癌预后相关miRNA组合物及其在制备乳腺癌预后预测诊断产品中的应用，所述乳腺癌预后相关miRNA组合物由miR‑30a、miR‑31、miR‑505和miR‑887组成。本发明基于4个与ER阳性乳腺癌...
- 张京伟杨燕魏蕾田毅浩李俊万慧芳胡美顺
- shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞体外生长能力;体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P<0.01);SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P<0.05)。实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降。结论抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能。
- 覃红斌张玲魏蕾张京伟
- 关键词：乳腺癌RNA干扰免疫印迹法
