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1-磷酸鞘氨醇对淋巴管内皮细胞生物学特性调节作用的研究: 2009年; 目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对淋巴管内皮细胞(HDLEC)的生物学特性的调节作用及其调节机制。方法:应用RT-PCR方法检测HDLEC是否表达SPK及S1P受体,应用MTT法、细胞扩散盒技术检测S1P对HDLEC增殖、迁移特性的影响,并用Western印迹方法检测S1P对HDLEC的MAPK信号通路的调节。结果:HDLEC表达SPK及S1P受体,包括S1P1,S1P2,S1P3和S1P4。外源性S1P对HDLEC没有促增殖作用,但可促进其迁移,并可通过S1P1和S1P2诱导MAPK快速磷酸化。结论:初步研究结果提示,S1P可以影响淋巴管内皮细胞的生物学特性,有可能成为调控淋巴管生成及其功能的新靶点。; 肖秀斌王华李庆芳严俊杨月峰徐尹张伟京王立生; 关键词：1-磷酸鞘氨醇淋巴管内皮细胞细胞增殖迁移

低氧条件下白藜芦醇对HepG2细胞增殖及自噬的调节作用及初步机制被引量：4: 2011年; 白藜芦醇(resveratrol)是天然存在于葡萄、红酒及花生等中的一种多酚类化合物,具有抗癌、抗氧化等作用.目前针对resveratrol抗癌作用的研究大多侧重于常氧状态,而对于更接近体内肿瘤生长环境即低氧状态的研究相对匮乏.本文以肝癌细胞HepG2为模型,探讨了低氧(1%O2)条件下resveratrol抑癌的相关功能和机制.结果表明,在低氧状态下resveratrol不仅抑制HepG2细胞的活性,而且也促进了低氧诱导的自噬保护机制;进一步研究发现,去乙酰化酶Sirt1和鞘氨醇激酶SPK1也参与上述过程.本文初步揭示了低氧状态下癌细胞对resveratrol敏感性低的可能机制,更加明确resveratrol在实体瘤中的抗癌作用,并为resveratrol的药物研发提供了借鉴.; 严俊李晓姝孙慧燕王华肖凤君李庆芳杨月峰王立生吴祖泽; 关键词：白藜芦醇自噬去乙酰化酶鞘氨醇激酶

重组质粒pUDK-PmL-IR-GM的体内免疫激活作用: 2011年; 目的构建携带融合蛋白基因PSA-IZ-mCD40L(PmL)和GM-CSF基因的重组质粒载体pUDK-PmL-IR-GM,并评价其小鼠体内免疫激活作用。方法采用类似基因合成的方法将前列腺特异性抗原基因、异亮氨酸拉链基因和鼠源性CD40配体基因连接并扩增获得融合蛋白基因PmL。将GM-CSF、PmL和核糖体内部进入位点基因依次克隆到pUDK载体,获得重组质粒pUDK-PmL-IR-GM。分别于第1、11、21和35天免疫小鼠,末次免疫后10d分离小鼠脾脏T淋巴细胞。采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群;MTT法检测前列腺特异性抗原刺激下的T淋巴细胞增殖效应;非放射性细胞杀伤检测试剂盒检测对LNCaP细胞的特异性杀伤作用。结果 PCR成功扩增GM-CSF基因和融合蛋白基因PmL,并将其克隆至pUDK载体上,以核糖体内部进入位点连接,得到重组质粒pUDK-PmL-IR-GM。pUDK-PmL-IR-GM免疫小鼠后,T淋巴细胞性能检测显示:CD4+T淋巴细胞与CD8+T淋巴细胞的比值较对照组明显升高(P<0.05);前列腺特异性抗原刺激后,其增殖能力明显增强(与阴性对照相比,P<0.01),且明显高于其他免疫组(P<0.01);其对LNCaP细胞杀伤效率大于25%,且明显强于pUDK免疫组(P<0.05)。结论成功构建重组质粒载体pUDK-PmL-IR-GM,并证实其能在一定程度激活小鼠T淋巴细胞的特异性免疫反应。; 杨月峰王华肖凤君徐洁李庆芳严俊王立生; 关键词：前列腺特异抗原 CD40配体 T淋巴细胞亚群

白血病细胞自噬调控的研究进展被引量：2: 2010年; 自噬是真核细胞内一种保守的自降解系统,参与多种生理病理过程。自噬体是自噬发生的典型特征,针对自噬体形成和降解的调节是自噬的主要调控环节。自噬具有促进细胞存活和死亡的双重特性,在某种程度上,自噬决定了细胞的存亡。自噬与肿瘤的关系十分密切,涉及到肿瘤的发生发展、转移及耐药。靶向自噬有可能成为治疗肿瘤和解决耐药的新策略。随着细胞自噬在白血病研究中的深入,将进一步阐明白血病细胞自噬的诱导和调控机制,为其治疗提供新的靶点和策略,或使白血病治愈成为可能。本文就自噬特征与调控、自噬与肿瘤、自噬与白血病及白血病细胞自噬的调控进行了综述。; 严俊吴祖泽王立生; 关键词：自噬白血病信号调控

靶向脂筏及AMPK杀伤CML细胞的作用与机制研究: 慢性粒细胞白血病(CML)是一种源于多能骨髓干细胞的骨髓增生性肿瘤,其主要的病理基础是t(9;22)染色体易位导致bcr-abl融合基因的产生。Bcr-abl基因编码具有酪氨酸激酶活性融合蛋白,能持续激活下游促增殖信号并...; 严俊; 关键词：CML BCR-ABL; 文献传递

蛋白酶体抑制剂和脂筏抑制剂诱导CML细胞凋亡和自噬的作用与机制研究: ＜正＞目的:利用蛋白酶体抑制剂（PS-341）和脂筏抑制剂（MβCD）探讨其对Imatinib敏感和耐受的CML细胞的凋亡和自噬的作用和机制以及与Imatinib的联合作用。方法:利用携带SPK1基因的腺病毒感染K562...; 李庆芳严俊王立生王华; 文献传递

前列腺癌特异性启动子P(A)PTp的构建及评价被引量：1: 2011年; 目的构建前列腺癌特异性启动子PSAe(AREc)-PSMAe-TARPp[P(A)PTp],并在腺病毒水平评价其启动目的基因表达的效率和特异性。方法巢式PCR扩增基因组DNA获得PSAe的AREc区基因、PSMAe基因和TARPp基因,并依次连接获得嵌合启动子P(A)PTp。采用Adeasy系统构建并制备P(A)PTp启动增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)表达的重组腺病毒Ad-pSh-P(A)PTp-EGFP。不同感染复数(multi-plicity of infection,MOI)的Ad-pSh-CMV-EGFP感染各细胞系后48 h,流式细胞术确定最佳MOI;并以最佳MOI的Ad-pSh-P(A)PTp-EGFP感染各细胞系,检测EGFP的表达效率。结果 PCR成功扩增并连接获得嵌合启动子基因P(A)PTp。采用Adeasy系统,构建并制备了重组腺病毒Ad-pSh-P(A)PTp-EGFP。Ad-pSh-CMV-EGFP感染后,流式检测结果显示,前列腺癌细胞PC3和PC3M细胞的最佳MOI为100 MOI;而前列腺癌细胞DU145以及肝癌细胞SMMC-7721和HepG2为250 MOI。最佳MOI的Ad-pSh-P(A)PTp-EGFP感染后,EGFP在各细胞系中的表达效率[P(A)PTvsCMV]为:PC3(25.56%vs77.76%)、DU145(50.50%vs65.26%)、PC3M(30.81%vs89.70%)、HepG2(6.26%vs63.76%)、7721(2.27%vs67.84%)。结论成功构建前列腺癌特异性嵌合启动子P(A)PTp,并证实能在前列腺癌细胞中特异并有效地启动EGFP的表达。; 杨月峰王华肖凤君王荣亮李庆芳严俊吴祖泽王立生; 关键词：前列腺肿瘤基因表达腺病毒科绿色荧光蛋白质类流式细胞术

重组腺病毒Ad5-KAI1对骨髓瘤细胞的功能调节作用: 2011年; 目的研究抗癌一号KAI1(又称CD82)基因对骨髓瘤细胞生物学特性的影响及机制。方法将携带KAI1基因克隆至重组腺病毒,制备Ad5-KAI1重组腺病毒,并感染骨髓瘤细胞SKO-007。Ad5-GFP作为阴性对照,未感染细胞为空白对照,利用CCK-8和AnnexinⅤ-PI等方法分别检测不同时间点(24 h,48 h)的细胞活率和凋亡水平。另外,利用W estern印迹方法检测不同组别细胞表达ERK及其磷酸化水平。结果 Ad5-KAI1组细胞活率抑制水平和凋亡水平明显高于对照组,且剪切型胱天蛋白酶(caspase)3、ERK磷酸化水平在实验组高表达,而抑制ERK磷酸化则导致凋亡进一步增加。结论 KAI1显著抑制骨髓瘤细胞增殖,并诱导其caspase依赖的凋亡;KAI1在促进凋亡的同时,其应激性诱导了ERK磷酸化,后者又对细胞具有保护作用。; 肖凤君王宗芹严俊杨月峰李庆芳王华王立生; 关键词：腺病毒科 KAI1 胞外信号调节激酶

Spred2基因对人肝癌细胞凋亡的影响: 2011年; 目的观察Spred2对人肝癌细胞(HepG2)凋亡的影响。方法用阳离子脂质体瞬时转染pcDNA3.0,pcDNA3.0-Spred2到HepG2细胞,建立过表达Spred2的细胞模型。膜联蛋白(annexin)Ⅴ-FITC/PI(7-AAD)双标通过流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测Spred2的表达水平。结果转染Spred2基因能明显诱导HepG2细胞凋亡。另外,转染Spred2基因能显著地增强5-FU诱导HepG2细胞凋亡。结论 Spred2对人肝癌细胞凋亡有调控作用。; 马小妮刘小云杨月峰肖凤君李庆芳严俊张群伟王立生李雪雁王华; 关键词：肝肿瘤 5-氟尿嘧啶细胞凋亡流式细胞术印迹法

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严俊

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