刘春蕙
- 作品数：11 被引量：33H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 截肢术后残端康复治疗方法的选择被引量：3
- 1989年
- 截肢术后的患者,如不施行较好的术后残端康复管理及功能训练,易产生一系列的并发症,给安装假肢带来一定的困难。为使患者成功地安装假肢,早日恢复行走功能及身心和躯体的健康,参加社会活动。
- 刘春蕙黄公怡
- 关键词：截肢残端康复治疗
- 生物反馈疗法在偏瘫患者康复训练中的应用被引量：1
- 1994年
- 生物反馈疗法在偏瘫患者康复训练中的应用北京医院康复医学科，刘春蕙，王茂斌生物反馈疗法是将人们平常意识不到的体内功能变化，借助电子仪器，把它转变为可以被人感觉到的信号，以视觉和听觉的形式，显示体内诸如肌电、皮温、血压乃至负重、关节活动度等生理活动过程，...
- 刘春蕙王茂斌
- 关键词：偏瘫康复生物反馈疗法
- 急性白血病ZO-1基因表达与甲基化调控关系的研究被引量：12
- 2007年
- 目的探讨人急性白血病细胞系与正常骨髓细胞中ZO-1基因启动子区甲基化状态的差异及其与基因表达的关系。方法应用反转录聚合酶链反应的方法观察3种人白血病细胞株HL60、NK92、Molt4及正常人骨髓有核细胞中ZO-1基因的表达情况;应用甲基化特异性聚合酶链反应的方法分别检测其ZO-1基因启动子区的甲基化状态;应用去甲基化药物处理HL-60细胞,观察处理后ZO-1基因甲基化状态及基因表达的变化。结果在10例正常骨髓细胞均可发现ZO-1基因表达,而在3种白血病细胞系中未见其表达;正常骨髓细胞中ZO-1基因启动子区无甲基化,而在3种白血病细胞中呈完全甲基化;应用去甲基化药物处理HL-60细胞使其ZO-1基因启动子区去甲基化,可重新诱导ZO-1基因的表达。结论ZO-1基因的表达受甲基化状态调控,ZO-1基因可能与白血病发生相关。
- 王畅谭业辉王冠军李薇窦立萍康惠媛刘春蕙于力
- 关键词：白血病早幼粒细胞急性ZO-1甲基化
- 瞬目反射检查Bel麻痹的研究被引量：1
- 1998年
- 瞬目反射（ＢＲ）检查是用电刺激三叉神经眶上支，诱发眼轮匝肌收缩，产生眨眼动作，用肌电仪描记眼轮匝肌电位变化的方法［１］。１９９５年４月～１９９６年７月，我们对Ｂｅｌ麻痹患者３２例进行了瞬目反射检查，报告如下。资料和方法Ｂｅｌ麻痹患者３２例，由本院脑系...
- 刘春蕙佟方姜华李晶
- ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨被引量：3
- 2009年
- 目的探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性。方法应用基因组限制性酶切扫描（RLGS）技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因，用甲基化PCR方法检测白血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平，用RT—PCR方法检测ZO-1基因表达水平，并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小干扰RNA（siRNA）靶向干扰，然后用Northern blot方法验证ZO-1基因抑制效率，用CCK-8检测细胞增殖情况，膜联蛋白V（Annexin V）和碘化丙锭（PI）双染色法观察细胞凋亡率及细胞周期。结果采用RLGS技术从白血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因。原代白血病细胞及Molt4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态，ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达。正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化，ZO-1基因高表达。K562细胞高表达ZO-1基因，未见ZO-1基因甲基化；去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因。经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低，但并不影响细胞的增殖及凋亡。结论绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态，表达明显降低，ZO-1基因是一个白血病相关基因。其在K562细胞中高表达的意义尚不明确。
- 窦立萍刘军华王畅赵瑜王全顺刘景华刘春蕙楼方定于力
- 关键词：白血病DNA甲基化
- 应用PCR－SSCP技术检测B淋巴细胞恶性肿瘤患者骨髓中微量肿瘤细胞
- 1995年
- 应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术检测Ｂ淋巴细胞恶性肿瘤患者骨髓中微量肿瘤细胞于力，刘敬忠，孙燕，刘春蕙，汪月增我们把多聚酶链反应（ＰＣＲ）与ＤＮＡ单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）相结合，建立了一种检测方法，对骨髓中微量肿瘤细胞进行了检测。材料和方法１标...
- 于力刘敬忠孙燕刘春蕙汪月增
- 关键词：B淋巴细胞骨髓肿瘤多聚酶链反应
- 骨髓增生异常综合征患者ZO-1基因甲基化状态检测的临床意义被引量：19
- 2008年
- 本研究探讨紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)基因异常甲基化在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断中基因标志作用的临床意义。采用甲基化特异性-PCR(MS-PCR)方法分析30例健康人骨髓标本及85例MDS患者骨髓标本的ZO-1基因启动子区甲基化状况。结果显示:ZO-1基因在30例健康人标本中均呈完全非甲基化状态;MDS患者骨髓中ZO-1基因甲基化阳性率(56.5%)明显高于健康人,二者差异有统计学意义(p<0.05)。MDS各亚型病人骨髓ZO-1基因启动子区甲基化阳性率均高于健康人,其差异也具有统计学意义(p<0.05)。MDS亚型RA、RAS、RAEB、RCMD间ZO-1基因甲基化阳性率差别无统计学意义(p>0.05)。结论:与健康人相比,MDS病人骨髓中ZO-1基因启动子区呈高甲基化状态并具有特异性。MDS是一种常见的克隆增殖性血液系统疾病,在临床诊断中有时很难与其他疾病相鉴别,而ZO-1基因甲基化模式的改变与MDS的发生密切相关,因此ZO-1基因作为有价值的诊断标志具有重要的临床意义,它可能是一个潜在的血液系统恶性疾病的相关基因。
- 康慧媛王畅窦立萍秦耘韩晓蘋孙敬芬刘春蕙卢学春刘洋于力
- 关键词：基因甲基化ZO-1基因骨髓增生异常综合征
- 白血病相关基因zo-1参与白血病发病过程及其机制的初步研究被引量：1
- 2009年
- 本研究探讨新的白血病相关基因zo-1在白血病细胞中的作用及其初步机制。应用甲基化PCR方法验证THP-1等白血病细胞中基因zo-1甲基化与白血病的关系,用甲基化PCR及RT-PCR方法验证THP-1等白血病细胞系中基因zo-1甲基化与基因表达的关系。选择基因zo-1高表达的THP-1细胞,用脂质体Oligofectamine将针对基因zo-1的小干扰RNA转染THP-1细胞,RT-PCR方法验证抑制效率,AnnexinV和PI观察细胞凋亡率,PI检测细胞周期,CCK-8检测细胞增殖。结果表明:急性白血病人中基因zo-1呈高甲基化状态,健康人群中基因zo-1不发生甲基化。基因zo-1未甲基化的THP-1细胞系高表达基因zo-1;基因zo-1高甲基化的Molt4及HL-60细胞系中不表达基因zo-1。脂质体Oligofectamine转染针对zo-1的小干扰RNA成功地抑制了THP-1细胞基因zo-1的表达,而不影响THP-1细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。结论:基因zo-1为白血病相关基因,急性白血病中基因zo-1高甲基化,基因zo-1的甲基化状态调控基因zo-1表达。THP-1细胞中基因zo-1表达缺失不影响细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡。
- 窦立萍刘军华王畅赵瑜王全顺刘景华刘春蕙楼方定于力
- 关键词：白血病ZO-1基因甲基化
- 急性白血病ZO-1基因启动子区甲基化状态分析及其临床意义被引量：3
- 2008年
- 目的探讨紧密连接蛋白-1（Zonula oecludem-1，ZO-1）基因启动子区甲基化状态在人急性白血病（AL）发生、发展中的作用及作为通用性基因标志物的临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应（MS-PCR）检测白血病细胞系HL60、Molt4、NK92和40例非恶性血液病以及81例AL骨髓ZO-1基因启动子区的甲基化状态。结果ZO-1基因启动子区在白血病细胞系中呈完全甲基化状态；而在40例非恶性血液病标本中均为非甲基化；81例AL标本中甲基化阳性率为60．49％（49／81），其中难治复发组为92．86％（13／14），高于初诊未治疗组65．85％（27／41）及完全缓解组34．62％（9／26）；急性髓细胞白血病组61．54％（32／52）与急性淋巴细胞白血病组58．62％（17／29）比较差异无统计学意义。结论首次证明ZO-1基因启动子区高甲基化状态在人AL中具有较高的特异性，与疾病发生、发展密切相关，可作为一个新的白血病通用分子标志。
- 王畅王冠军谭业辉李薇刘春蕙于力
- 关键词：白血病甲基化ZO-1基因
- 关于脑卒中急性期的康复疗法
- 1989年
- 脑卒中的病死率很高,所以,发作后抢救生命是主要问题。但在此时期,如忽视正确的体位、体位变换和适当的运动疗法,将发生关节挛缩、肌肉萎缩、褥疮以及体位性低血压等,给患者带来整体方面的功能障碍,特别是对于步行功能恢复起重要作用的健侧下肢,应防止其肌肉萎缩,维持肌力,保全运动功能。
- 刘春蕙
- 关键词：脑卒中康复疗法脑血管病
